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00:00:00,000 --> 00:00:15,400
Bueno, yo soy Cristina Ortega, trabajo como investigadora postdoctoral en el grupo de neuroinmunorreparación aquí en el Hospital de Parapléjicos. Y, bueno, pues como ha comentado Yuli, pues incluimos estas charlas dentro de lo que hemos empezado a llamar proyectos científicos en las escuelas.

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00:00:15,400 --> 00:00:32,340
Y, bueno, pues nuestra idea, aparte de daros esa parte de divulgación, que en vuestro caso se ajusta a muchos programas que ahora estáis viendo en la asignatura, pues también os queremos acercar un poco el tema de la investigación, ¿no?, que se hace en un sitio tan detallado.

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00:00:32,340 --> 00:00:49,679
Bueno, yo soy de Aranjuez, también lo tengo que decir, y estoy muy, muy contenta de enseñaros un poco, en este caso, lo que hacemos en cuanto a investigación, algo tan cerca como de Aranjuez, que es Toledo, que se hace allí investigación y muy buena investigación.

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00:00:50,439 --> 00:00:52,479
Entonces, bueno, en mi caso yo os voy a hablar…

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00:00:52,479 --> 00:00:58,259
Julio se ha estado dando una clase sobre el tema de sinapsis,

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00:00:58,439 --> 00:01:03,579
contándonos cómo se puede modular esa sinapsis y cómo se comunican las neuronas.

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00:01:04,000 --> 00:01:08,340
Y en mi caso yo me voy a centrar en lo que estudiamos en el laboratorio,

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00:01:08,439 --> 00:01:11,180
que es la enfermedad de esclerosis múltiple, que en este caso lo que ocurre es que,

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00:01:11,180 --> 00:01:14,900
efectivamente, hay un fallo de comunicación entre las neuronas, ¿vale?

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00:01:14,900 --> 00:01:24,239
Entonces, os voy a explicar a qué se debe y al final os daré un par de pinceladas de qué es lo que estamos haciendo ahora mismo en el laboratorio.

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00:01:25,560 --> 00:01:34,180
Entonces, pues vamos a empezar definiendo o simplemente contaros en qué consiste la enfermedad, la esclerosis múltiple.

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00:01:34,180 --> 00:01:43,939
Pues es una enfermedad muy variable, muy heterogénea en cuanto a que los pacientes presentan síntomas muy diversos, ¿vale?

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00:01:43,939 --> 00:01:50,260
que además a día de hoy la evolución que presentan estos pacientes es impredecible. Cada paciente

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00:01:50,260 --> 00:01:55,939
presenta síntomas muy distintos entre sí y además van a evolucionar de una forma muy diferente entre

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00:01:55,939 --> 00:02:01,719
sí. Es una enfermedad neurológica, afecta al sistema nervioso central, se cree que de posible

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00:02:01,719 --> 00:02:08,120
origen autoinmune y es una enfermedad neurodegenerativa crónica, que una vez que se

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00:02:08,120 --> 00:02:13,460
diagnostica ya casi presente en el paciente. Se sabe que afecta a más mujeres que a hombres

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00:02:13,460 --> 00:02:18,639
y supone la primera causa de discapacidad neurológica en los adultos jóvenes entre

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00:02:18,639 --> 00:02:24,020
20 y 40 años, ¿vale? Una de las cosas que ocurre con esta enfermedad, pues como os he

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00:02:24,020 --> 00:02:28,900
comentado, es que a día de hoy no se conoce qué es lo que la causa y además no existe

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00:02:28,900 --> 00:02:35,460
cura. Existen tratamientos que ayudan a controlar los síntomas o hacer que la enfermedad sea

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00:02:35,460 --> 00:02:40,879
un poco más leve, pero no se cura. Entonces, ¿qué ocurre? Pues que esto lo que hace es que haya que

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00:02:40,879 --> 00:02:47,479
seguir investigando para intentar mejorar los tratamientos existentes o descubrir alguno nuevo

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00:02:47,479 --> 00:02:54,240
que nos pueda ayudar a frenar esta enfermedad. Para contaros o explicaros un poco más en qué

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00:02:54,240 --> 00:02:59,039
consiste la enfermedad, pues simplemente añadir un par de cosas a la presentación de Julie en

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00:02:59,039 --> 00:03:05,039
cuanto a la comunicación de las neuronas. Las neuronas son células muy sociables. Les gusta

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00:03:05,039 --> 00:03:10,400
comunicarse unas con otras. Y como ha comentado Yuli, esto lo hacen emitiendo esos mensajes

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00:03:10,400 --> 00:03:26,659
a través de la sinapsis y lo consiguen gracias a la vaina que tienen recubriendo este axón,

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00:03:26,719 --> 00:03:32,259
desde mielina. Y esto lo que hace es que permite que esa transmisión del impulso nervioso,

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00:03:32,259 --> 00:03:37,599
de la transmisión de los mensajes entre unas neuronas y otras sea inmediato, muy rápido.

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00:03:38,500 --> 00:03:44,240
Las neuronas, por tanto, al tener recubierto el axón de esta capa de mielina, transmiten

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00:03:44,240 --> 00:03:48,520
el impulso nervioso muy rápido. ¿Y quién se encarga de formar la vaina de mielina?

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00:03:48,620 --> 00:03:53,039
Pues otras de las células que forman parte del sistema nervioso central, que las englobamos

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00:03:53,039 --> 00:03:58,500
dentro de lo que llamamos células de la gría, que son los oligodendrocitos. Entonces, las

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00:03:58,500 --> 00:04:02,340
neuronas que les encanta mandarse mensajes de unos a otros y que son necesarias para

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00:04:02,340 --> 00:04:06,439
que nuestro cerebro mande las órdenes al resto de los órganos. Transmiten el impulso

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00:04:06,439 --> 00:04:11,099
nervioso muy rápido gracias a esta vaina de mielina. Al final es como una cubierta

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00:04:11,099 --> 00:04:16,480
de un cable, ¿vale? Lo que permite este cable es aislar ese impulso nervioso y hacer que

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00:04:16,480 --> 00:04:21,579
se transmita muy rápido. Y ese cable, digamos que quien se encarga de construirlo o de fabricarlo

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00:04:21,579 --> 00:04:27,000
son los oligodendrocitos, ¿vale? Que se le llaman las células mielinitantes del sistema

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00:04:27,000 --> 00:04:35,709
nervioso central. ¿Por qué falla la comunicación entre una neurona y otra? Principalmente la

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00:04:35,709 --> 00:04:41,449
causa es porque se destruye esta vaina de mielina. ¿Y por qué ocurre esto? Pues lo

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00:04:41,449 --> 00:04:46,490
que ocurre es que entra en acción el sistema inmune. Nuestro sistema inmune, sin saber

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00:04:46,490 --> 00:04:54,810
muy bien por qué, se descontrola y lo que ocurre es que reconoce nuestra mielina como

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00:04:54,810 --> 00:04:59,250
si fuese algo extraño y lo ataca. Es decir, nosotros necesitamos nuestro sistema inmune

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00:04:59,250 --> 00:05:03,490
porque nos defiende, pues, de cualquier tipo de infección o de invasión de algún patógeno

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00:05:03,490 --> 00:05:07,250
o demás. Pero lo que ocurre en la esclerosis múltiple y que no se sabe por qué ocurre

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00:05:07,250 --> 00:05:12,930
es que se descontrola y reconoce la vaina de melina como algo exógeno, como algo extraño

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00:05:12,930 --> 00:05:17,009
que hay que atacar y destruye. Otra de las cosas que ocurre también en la esclerosis

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00:05:17,009 --> 00:05:22,509
múltiple es que la barrera que separa las células del sistema inmune que van por la

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00:05:22,509 --> 00:05:29,089
sangre, esta barrera se altera y lo que ocurre es que facilita la entrada del sistema inmune

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00:05:29,089 --> 00:05:34,250
desde la sangre hasta el cerebro. Entonces, llegan a la mielina, la detectan como si fuese

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00:05:34,250 --> 00:05:41,490
algo extraño y la destruyen. Entonces, en la esclerosis múltiple, estas lesiones, esta

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00:05:41,490 --> 00:05:46,050
destrucción de las vainas de mielina, que se conoce como lesiones desmielinizantes,

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00:05:46,529 --> 00:05:50,829
se pueden identificar con técnicas de tipo diagnóstico, como la resonancia magnética,

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00:05:50,829 --> 00:06:12,389
Y tendrían una apariencia de este tipo. Entonces, localizaríamos, se localizarían de forma, con estas pruebas diagnósticas, la lesión desmielinizante, las cuales, dependiendo de la localización del cerebro donde se localicen, van a transformarse en unos síntomas u otros, que es lo que os comentaba.

57
00:06:13,250 --> 00:06:21,310
Estos pacientes, pues dependiendo de dónde se localicen las lesiones, van a tener, a presentar unos síntomas u otros.

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00:06:21,990 --> 00:06:26,129
Además, lo de la evolución de los pacientes, como os comentaba, también es muy variable.

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00:06:26,470 --> 00:06:39,550
En su mayoría, los pacientes presentan una fase inicial en la que tienen momentos en los que presentan unos síntomas muy fuertes.

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00:06:39,550 --> 00:07:00,769
O sea, pueden presentar visión borrosa, debilidad muscular, que son momentos en los que tienen como un empeoramiento muy brusco de los síntomas. Y bien es cierto que se sabe que estos pacientes en la etapa inicial de la esclerosis múltiple, pues normalmente lo que ocurre es que tienen este empeoramiento de los síntomas, pero luego se recuperan.

61
00:07:00,769 --> 00:07:27,769
A medida que avanza la enfermedad, lo que ocurre es que, al final, este daño, estas lesiones se van acumulando, los síntomas se van acumulando y hay un operamiento ya progresivo, ¿vale? Llegando, pues, incluso a tener dificultades en la movilidad, en el habla, ¿vale? Y afectándose a tener una afectación un poco más general y más crónica. Por tanto, presentan esos síntomas tan heterógenos y esa evolución tan dispara.

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00:07:27,769 --> 00:07:34,629
disparo. Entonces, como os he comentado, al final lo que ocurre en esta enfermedad es

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00:07:34,629 --> 00:07:41,110
que hay un pequeño caos entre nuestro sistema inmune y nuestro sistema nervioso central.

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00:07:41,829 --> 00:07:47,769
Nuestra defensa, nuestro sistema inmune, ataca al sistema nervioso central, a la mielina

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00:07:47,769 --> 00:07:54,490
en este caso, y se desarrolla esta patología. ¿Qué ocurre? Que lo que hay que hacer es

66
00:07:54,490 --> 00:08:05,269
Intentar poner orden en este caos, es decir, decirle al sistema inmune no tienes que atacar a la mielina y eso se consigue con mecanismos que se conocen como inmunosupresores o inmunosupresión.

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00:08:06,089 --> 00:08:15,149
Son los mecanismos que ocurren en nuestro propio cuerpo para intentar frenar ese caos que está ocurriendo.

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00:08:15,149 --> 00:08:29,850
¿Vale? Además de que ocurran de forma espontánea, entre comillas, se sabe que hay factores que lo que hacen es potenciar o favorecer esos mecanismos de inmunosupresión, que como os digo, lo que hacen es intentar poner orden en el caos.

69
00:08:30,769 --> 00:08:43,750
Pues son factores tales como llevar una vida saludable, comer sano, hacer deporte, no fumar y en el caso de la esclerosis múltiple se ha visto una relación muy importante de la vitamina D y de tomar el sol.

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00:08:43,750 --> 00:09:01,750
Pero aparte de todo eso, aunque estos factores ayuden a potenciar estos mecanismos que nos ayudan a controlar este descontrol, pues lo que intentamos en nuestro caso, en nuestro laboratorio, es investigar sobre cómo podemos potenciar estos mecanismos de inmunosupresión.

71
00:09:01,750 --> 00:09:07,590
una supresión. ¿Y entonces qué es lo que investigamos nosotros en el laboratorio? Pues

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00:09:07,590 --> 00:09:13,549
nosotros nos centramos en el papel que tienen unas células que pertenecen al sistema inmune

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00:09:13,549 --> 00:09:18,409
y que son las que controlan el descontrol, ¿vale? Son células mieloides supresoras,

74
00:09:18,409 --> 00:09:22,389
¿vale? Tienen un nombre súper largo, muy raro y simplemente, pues para que sepáis

75
00:09:22,389 --> 00:09:29,250
de dónde vienen, pues comentaros que proceden de unas células o progenitores que se forman

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00:09:29,250 --> 00:09:34,889
en la médula ósea de los huesos, ¿vale? Lo que llamamos el tueta, ¿no? Esto que hay veces que se come, a mí no me gusta nada.

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00:09:36,049 --> 00:09:43,970
Entonces, estas células progenitoras en condiciones normales, no en condiciones de enfermedad, pues lo que ocurre es que salen del hueso, ¿vale?

78
00:09:44,750 --> 00:09:57,710
Salen de aquí, van a la sangre y de ahí van a sus órganos diana, donde lo que van a hacer es madurar, van a crecer, van a convertirse en unas células con unas funciones muy determinadas, ¿vale?

79
00:09:57,710 --> 00:10:19,750
¿Qué ocurre en enfermedad? Pues ocurren enfermedades como puede ser la esclerosis múltiple, es que estas células que salen aquí progenitoras del hueso, salen al torrente sanguíneo y ahí en vez de madurar o diferenciarse a ya una forma ya más adulta, se quedan como en un estado un poco más joven, por llamarlo de alguna manera, ¿vale?

80
00:10:19,750 --> 00:10:46,669
Y lo que hacen es dividirse mucho y lo que van a hacer es irse al órgano diana donde tienen que controlar el descontrol. En el caso de la esclerosis múltiple, su órgano diana es el cerebro, el sistema nervioso central. Una vez llegan allí, lo que hacen es poner en marcha su batería de mecanismos inmunosupresores y decirle al sistema inmune, en este caso a los linfocitos, no dejad de comeros la mielina, que no os la tenéis que comer, ¿vale?

81
00:10:46,669 --> 00:11:12,149
Entonces, lo que hacen es, entre otras cosas, pues, por ejemplo, inducir su apoptosis o muerte celular, ¿vale? De esa manera, ese exceso de linfocitos que por algún motivo están reconociendo la mielina de forma extraña y están favoreciendo que se destruya, estas células que intentan controlar ese descontrol les están induciendo a que se mueran para que haya menos, ¿vale? Entonces, eso sería una de sus funciones principales.

82
00:11:12,149 --> 00:11:35,330
¿Cómo lo investigamos? Pues nosotros en el caso del laboratorio lo que utilizamos principalmente es un modelo animal. En investigación, que ahora últimamente sale muchas cosas sobre el tema de los animales, a nivel de investigación básica utilizamos mucho los modelos animales, pero es que son fundamentales.

83
00:11:35,330 --> 00:11:55,889
Sin ellos no podríamos avanzar en las investigaciones. Entonces, tenemos juntos nosotros, en nuestro caso, un modelo animal que lo que hacemos es, inyectándole un par de compuestos, lo que conseguimos es reproducir o hacer síntomas similares a los que ocurren en los pacientes de esclerosis múltiple.

84
00:11:55,889 --> 00:12:17,990
Entonces, lo que hacemos es inyectarle al ratón esa serie de compuestos y le vamos evaluando diariamente cómo van apareciendo esos síntomas que pueden ir desde, por ejemplo, que pierdan el tono de la cola o a que tengan cierta debilidad en las patas traseras o incluso que se lleguen a quedar tetrapléjicos, o sea, parapléjicos.

85
00:12:17,990 --> 00:12:38,809
Entonces, lo que hacemos es seguirles y evaluarles de forma diaria, de manera que sabemos que al cabo de la semana o así de haberles inyectado estos compuestos, empiezan a empeorar sus síntomas, empiezan a tener debilidad en las patas traseras y demás, hasta que alcanzan una fase en la que presentan una mayor presencia de estos síntomas.

86
00:12:38,809 --> 00:13:01,029
Y esto es lo que sería similar a lo que ocurre en los pacientes cuando decimos que tienen un brote, es decir, cuando tienen mogollón de síntomas o síntomas muy severos. Al igual que ocurre en los pacientes en las fases iniciales de la enfermedad, lo que vemos es que tras este momento en el que presentan mayor grado de discapacidad o unos síntomas más severos, hay una cierta recuperación de los mismos.

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00:13:01,029 --> 00:13:19,110
Entonces, el ratón se recupera parcialmente de esos síntomas y es en este momento cuando nuestras células están controlando ese descontrol y gracias a ellas se produce esta regulación o esta remisión parcial de los síntomas.

88
00:13:19,110 --> 00:13:37,990
¿Vale? Entonces, ahora simplemente pasar a comentaros que utilizando este modelo y investigando nuestras células del sistema inmune, las células mieloides supresoras, pues, ¿qué hemos investigado o qué preguntas nos hemos hecho en relación a la esclerosis múltiple?

89
00:13:37,990 --> 00:13:46,070
Entonces, como recordaros, nuestras células mieloides supresoras son las que intentan controlar ese descontrol.

90
00:13:46,409 --> 00:14:02,649
Entonces, nos preguntamos, en el caso de nuestros ratones, había ratones que lo que ocurría es que observábamos que evolucionaban o presentaban síntomas muy rápidos, se ponían muy malos, muy malitos en poco tiempo.

91
00:14:02,649 --> 00:14:19,710
Sin embargo, había otros que se ponían menos malos, presentaban síntomas más suaves y tardaban más tiempo en enfermar. Entonces, nos preguntamos, ¿nuestras células tienen algo que ver? ¿La cantidad de estas células nos puede ayudar a saber cómo van a evolucionar?

92
00:14:19,710 --> 00:14:32,049
Pues lo que observamos efectivamente es que en aquellos ratones que presentaron, o sea que tardaron más en ponerse malitos y además lo hicieron de forma más suave, tenían más cantidad de estas células.

93
00:14:32,529 --> 00:14:43,590
Sin embargo, los ratones que presentaron empeoraron más rápido y además se pusieron más malitos, pues lo que ocurre es que presentaron una menor cantidad de nuestras células.

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00:14:43,590 --> 00:15:00,750
Por tanto, pocas de estas células, mal para los ratones. Evolucionaban peor, enfermaban más y mucho más rápido. Muchas de estas células, que es fenomenal, mejor para el ratón, enfermaban menos y tardaban más tiempo en hacerlo.

95
00:15:00,750 --> 00:15:14,370
Y lo siguiente que nos preguntamos es, ¿esto lo podemos estudiar en pacientes? Es decir, nuestras células, si las estudiamos en los pacientes con esclerosis múltiple, ¿nos pueden ayudar a saber cómo va a evolucionar la enfermedad?

96
00:15:14,370 --> 00:15:24,090
Pues lo que hicimos fue tomar una muestra de sangre de las pacientes que estaban recién diagnosticados de esclerosis múltiple y medimos la cantidad de estas células en sangre.

97
00:15:24,629 --> 00:15:32,009
Y les estamos haciendo un seguimiento a lo largo de la evolución de la enfermedad, del año, dos y tres años.

98
00:15:32,490 --> 00:15:41,090
Entonces, los primeros resultados que observamos es que, lo primero, es que efectivamente los pacientes que tienen esclerosis múltiple tienen más cantidad de estas células en sangre.

99
00:15:41,090 --> 00:15:56,129
Y lo que hemos comprobado es que aquellos pacientes que presentaban más de estas células al inicio de su enfermedad han empeorado menos al cabo del año y lo estamos comprobando también al cabo de dos años y de tres.

100
00:15:56,129 --> 00:16:21,509
Por tanto, estas células parece que nos está ayudando a saber más sobre cómo va a evolucionar la enfermedad, de manera que si a un paciente se le saca sangre y podemos medir estas células, pues dependiendo de los niveles que tenga, podemos saber un poco más de cómo va a poder evolucionar la enfermedad o nos puede dar indicios de cómo podría ser.

101
00:16:21,509 --> 00:16:40,070
Y, bueno, simplemente para terminar, pues, bueno, el grupo donde trabajo, que es el grupo de neurona reparación, bueno, pues, que somos un montón de gente actualmente y porque tenemos, pues, que ahora hay muchos proyectos y la verdad es que, pues, estamos muy contentos.

102
00:16:40,070 --> 00:16:53,610
Y nada, la financiación y sobre todo el tema de las colaboraciones. La ciencia es colaboración, ¿vale? Si nos ayudamos unos a otros y remamos todos a la vez, pues esto va a avanzar muchísimo más rápido, ¿vale?

103
00:16:53,610 --> 00:17:15,009
Y luego ya simplemente daros las gracias por atender y si tenemos muchas de las redes sociales en el caso del grupo y también del hospital, pues son muy activas y siempre que queráis hablar más en el caso del grupo de esclerosis múltiple o de noticias relacionadas con ciencia, pues podéis consultarlo. Así que muchas gracias.