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FG_UT5.1_Neoplasias 30 01 23 - Contenido educativo

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Subido el 31 de enero de 2023 por Marta S.

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Pues vamos a hablar del tema ya 5, identificación del proceso de desarrollo tumoral. ¿Qué diríais que es una neoplasia? 00:00:01
Es una malformación, es de las células como que están, no me sé la palabra, así como… 00:00:16
Creciendo. 00:00:29
Sí, pero creciendo de manera anormal 00:00:30
Muy bien, pero ¿a qué te has fijado en la diapositiva? 00:00:33
No, porque te tengo puesta otra pantalla 00:00:37
Pues muy bien, es una masa normal de tejido que va creciendo 00:00:40
O sea, en neoplasia es como benigno, ¿no? 00:00:46
Pueden ser neoplasias benignas o neoplasias malignas 00:00:51
Entonces en el caso de que sean malignas se llama cáncer 00:00:54
abarca los dos tipos 00:00:59
bueno pues es una masa de células 00:01:02
que empieza a crecer anormalmente 00:01:06
descoordinadamente 00:01:09
en comparación con los tejidos 00:01:10
normales, masa de células 00:01:13
que empieza a crecer 00:01:15
anormalmente, descoordinadamente 00:01:16
y entonces 00:01:19
pues tenemos que 00:01:22
el término tumor, cuando hablamos de tumor 00:01:23
puede ser penigno, maligno 00:01:27
Hace referencia tanto a las neoplasias benignas como a las malignas. 00:01:29
Pero si digo neoplasia maligna, es cáncer. 00:01:34
Tenemos una división celular de una célula normal. 00:01:38
¿Y qué pasa si hay alguna mutación? 00:01:43
La célula defectuosa muere por apoptosis. 00:01:45
En cambio, en una división celular cancerosa, las células van produciendo mitosis y van multiplicándose. 00:01:50
y no entrar en apoptosis, o sea, hay mecanismos en el cuerpo para que cuando una célula 00:01:58
ya ha acumulado mutaciones en el ADN, pues el organismo se la elimine 00:02:03
por los linfocitos citotóxicos, o sea, las natural killers, por ejemplo, 00:02:10
pero en una división celular cancerosa van proliferando y ellas se escabullen de la apoptosis 00:02:15
e intentan replicarse más, con lo cual los genes que intervienen en la división y esos se ven activados, ya lo vemos ahora. 00:02:23
¿Cómo se clasifican las neoplasias? Neoplasias benignas y malignas. 00:02:36
A ver, ¿tú qué dirías, Laura? ¿Qué diferencia hay entre una benigna y una maligna? 00:02:44
Bueno, la benigna imagino que se puede desarrollar a metástasis, que es mucho más difícil de tratar. La benigna pues imagino que será como más revisiones. 00:02:49
Sí, la benigna es que aparece en un sitio determinado, en un tejido determinado y no se expande a otros tejidos, entonces a veces aparece con una cápsula encapsulada, entonces te pueden, por ejemplo un lipoma que te aparece ahí en la zona abdominal, pues aparece una bola encapsulada y entonces te lo estirpan y ya está. 00:03:07
¿Se podría decir que sería como un quiste? 00:03:34
Sí, un lipoma es como un quiste graso 00:03:39
es una proliferación, una masa de tejido graso 00:03:41
y entonces te los tirpan 00:03:46
a contador 00:03:48
contador tiene un montón de lipomas 00:03:51
de estos le han salido pero como 100 o así, una barbaridad 00:03:54
todos se los ha quitado 00:03:57
pero salen en la cabeza 00:03:58
y, en fin, el hombre tiene que tener cuidado con eso. 00:04:01
Y la maligna es cuando invade tejidos vecinos, entra en el torrente sanguíneo 00:04:06
y se expande a otros tejidos, invade en zonas lejanas. 00:04:13
Características de unas y otras, de las malignas y de las benignas. 00:04:23
Me voy a centrar en cinco. 00:04:28
vosotros lo teníais también en vuestros apuntes 00:04:30
en la página 4 o 5 00:04:34
yo lo he calificado en 5 fases 00:04:36
en 5 características 00:04:40
diferenciación y anaplasia 00:04:43
que ahora os diré que es anaplasia y que es displasia 00:04:45
velocidad en el crecimiento 00:04:49
si se multiplica muy rápidamente o si no va lento 00:04:51
invasión local o que se vaya a otros tejidos 00:04:56
y metástasis. 00:04:59
Entonces, en la figura vemos que ha crecido un tumor, 00:05:03
ha proliferado una masa de células 00:05:06
y puede pasar las células al torrente sanguíneo. 00:05:09
Normalmente, en los tumores malignos, 00:05:17
acontece una angiogénesis, es decir, 00:05:21
se forman nuevos vasos para que nutran al tumor. 00:05:24
Espera un segundo. Vale, diferenciación y anaplasia. 00:05:29
Pues los benignos, sí que las células están bien diferenciadas. 00:05:37
O sea, igual que las que tienen al lado del tejido, en el tejido que están, pues tienen las células iguales que en ese tejido. 00:05:43
O sea, no están indiferenciadas, sino están bien diferenciadas, parecidas al resto de las células sanas. 00:05:51
En cambio, los malignos tienen distintos grados de diferenciación. 00:06:02
Pueden ser muy diferenciadas, medianamente diferenciadas o completamente indiferenciadas. 00:06:06
Si son muy indiferenciadas, no están diferenciadas en absoluto, el tumor es agresivo, o sea, es muy maligno, tiene difícil pronóstico. 00:06:11
Y anaplasia, ¿qué significa? Pues eso, pérdida de la diferenciación celular, células indiferenciadas. 00:06:29
¿Cómo se manifiesta la anaplasia? Por hipercromatismo, es decir, que se tiñe mucho 00:06:38
Ves por ejemplo aquí que está más morado y además aumentan las mitosis exageradamente 00:06:46
Y cuando ya ocurre anaplasia no es reversible, es el peor de los casos 00:06:53
Entonces tenemos que la anaplasia es que se pierde la diferenciación y que ocurren mitosis exageradamente 00:06:58
las células se dividen y ya no hay vuelta atrás 00:07:06
en cambio la displasia sí que es reversible 00:07:10
y esto es que el tamaño y la forma varía 00:07:13
o sea, lo otro es 00:07:19
la anaplasia es que no están diferenciadas 00:07:20
cuanto menos diferenciadas estén, peor es el tumor 00:07:26
y la displasia es que tienen forma anormal 00:07:29
tamaño y forma anormal 00:07:34
y además con orientaciones raras, una orientación que no es normal. 00:07:36
Sí que la displasia puede evolucionar a cáncer, pero bueno, todavía estamos que es reversible, no como la anaplasia. 00:07:43
Aquí os pongo la citología de la vagina, cérvico vaginal, y entonces tenemos varios grados, 00:07:53
una displasia leve, células con diferenciación alterada, pero el 60% puede revertirse. Displasia 00:08:05
moderada, estas pueden progresar a una lesión mayor, tener más porcentaje de progresar 00:08:19
a una lesión mayor y el 50% vuelven a la forma normal. Y la displasia grave ya, ya 00:08:26
Allí no hay regreso a la normalidad y progresa el cáncer. 00:08:33
Bueno, esta tabla tampoco tiene mucha importancia. 00:08:42
Velocidad de crecimiento, pues las benignas van muy lento. 00:08:46
En cambio las malignas crecen muy rápidamente, se extienden localmente e incluso a la distancia. 00:08:49
Otros tejidos. 00:08:58
Invasión local. 00:09:00
Los benignos permanecen en su sitio, bien localizados. 00:09:01
Los malignos tienen un crecimiento infiltrativo e invaden a los tejidos vecinos. 00:09:05
Y a metástasis es cuando hay focos tumorales en otros tejidos diferentes de donde se ha formado inicialmente. 00:09:11
Entonces vemos que aquí está la neoplasia benigna. 00:09:19
Está incluso metido ahí en una cápsula de tejido conjuntivo, conectivo. 00:09:26
Pero ya en la neoplasia marina puede irse a los vasos linfáticos, puede irse a los vasos sanguíneos, hay hemorragias, necrosis, etc. 00:09:32
Crecimiento invasivo. 00:09:43
Esto es lo mismo que está en el tumor primario, pasa a los vasos sanguíneos, se disemina y coloniza otros tejidos distintos. 00:09:46
Entonces, podemos hacer una tabla con las diferencias entre un tumor benigno y otro maligno. 00:10:00
Dependiendo del grado de diferenciación, pues un tumor benigno es como las células que tiene al lado, 00:10:10
o sea, son diferenciadas, y en el tumor maligno, cuanto más grave, pues más indiferenciación. 00:10:15
La anaplasia. 00:10:22
Anaplasia en un tumor benigno está ausente, 00:10:24
en cambio en un tumor maligno está presente. 00:10:28
La mitosis, épocas, en un tumor benigno y en el maligno, sí, y anómalas. 00:10:33
Bordes, los netos, en cambio en un tumor maligno se van infiltrando. 00:10:40
La cápsula presente en el tumor benigno, ausente en el maligno, 00:10:46
necrosis y hemorragia se da en el tumor maligno y metástasis en el maligno. 00:10:51
Entonces, os podéis seguir esta tabla o haceros la de vuestros esquemas, poniendo qué características tienen las neoplasias benignas y cuáles son las características de las neoplasias malignas. 00:10:56
Y luego, a ver, factores. Es una música por ahí. 00:11:14
Dime todo lo que se te ocurra de factores que pueden causar cáncer. 00:11:19
Todo lo que se te ocurra. 00:11:26
A ver, genética. 00:11:29
Bien. 00:11:32
La primera. 00:11:32
Radiaciones, las exposiciones a... 00:11:35
Bien. 00:11:38
El tipo de comida, que es eso. 00:11:39
Como que está ahora como muy a la orden del día. 00:11:41
Sí, muy bien, muy bien. 00:11:44
¿Qué más? 00:11:46
El tipo de vida. 00:11:47
Vale, el tabaco. 00:11:49
El tabaco. 00:11:50
El alcohol. 00:11:52
Sí, sí, el alcohol. 00:11:53
Vale. 00:11:56
No sé más. 00:11:57
Bueno, pues tienes razón. 00:11:59
A menos de nazas, sí. 00:12:00
Lo has dicho todo bien, el alcohol, que puede afectar al hígado, al estómago, el tabaco, que es malo para todo, para el pulmón, para la faringe, para todo. 00:12:03
Dietas pobres en frutas y verduras. 00:12:16
cuando tomas muchos productos elaborados y ricos en grasas y tomas poca fruta y verdura 00:12:17
pues tienes más probabilidades de tener un cáncer de colon 00:12:26
la actividad física también está relacionada al sedentarismo con la aparición de cáncer 00:12:29
si vives en un ambiente de contaminación 00:12:34
la genética, sobre todo la predisposición al cáncer 00:12:38
por factores genéticos y el estrés también 00:12:43
entonces 00:12:47
bueno pues ya no he contado más 00:12:49
luego lo cuento un poco más 00:12:54
bases moleculares del cáncer 00:12:55
o sea el origen 00:12:59
bueno que ocurre 00:13:00
que se produce una mutación 00:13:02
que no es compatible con la vida celular 00:13:05
vale 00:13:08
ocurre eso pues entonces 00:13:10
voy y 00:13:11
lo que pasa 00:13:13
es que ocurre una apoptosis 00:13:16
Pero ¿qué pasa si se van generando nuevas mutaciones genéticas? Pues que puede desarrollar un cáncer. O sea, no solo una mutación origina el cáncer, sino que es un acúmulo de mutaciones sucesivas. Una es muy poco probable que produzca un tumor maligno. 00:13:17
¿Qué genes son en los que se pueden producir las mutaciones? 00:13:39
Pues en los protocogenes, que son células que promueven el crecimiento de las células 00:13:46
Genes supresores del crecimiento 00:13:53
Genes reguladores de la apoptosis o muerte célula programada 00:13:55
Y genes que reparan el ADN 00:14:01
Entonces, cualquiera de estos tipos de genes son claves 00:14:03
Y si se ocurren mutaciones en alguno de ellos, puede desembocar en cáncer, en alguno o en varios. 00:14:08
A ver, qué decir, la figura esta que nos pone, la figura, que el tumor adquiere unas capacidades, 00:14:16
evadir la apoptosis 00:14:31
que 00:14:36
se replica 00:14:37
ilimitadamente 00:14:40
¿limitadamente? 00:14:42
no, ilimitada 00:14:45
que no tiene límite 00:14:46
su potencial replicativo 00:14:47
empieza a replicarse ahí un montón 00:14:50
que 00:14:52
ella misma 00:14:53
emite factores de crecimiento 00:14:56
que 00:14:59
no es sensible a señales que le digan que pare de crecer 00:15:00
y la angiogénesis que se produce para nutrir a esas células 00:15:07
y darles oxígeno y que crezcan más. 00:15:11
Entonces, ¿qué es un oncogen? 00:15:16
Pues un oncogen viene de un protoncogen, 00:15:18
viene de una mutación en un protoncogen 00:15:22
y los protoncogenes son los que favorecen la proliferación celular. 00:15:25
La célula se tiene que dividir, tiene ahí sus fases del ciclo celular 00:15:30
y entonces estos ponen en marcha, o sea, hacen que ocurra mitosis, 00:15:34
favorecen la proliferación celular, 00:15:41
producen oncoproteínas que inducen el crecimiento autónomo de las células cancerosas. 00:15:44
No dependen de factores de crecimiento, son autosuficientes 00:15:51
y para que os suene son RAS, MIS, FOS, entonces un oncogen es un protocogen que se ha mutado 00:15:55
y un protocogen es un gen que se encarga de que las células proliferen. 00:16:05
Entonces pues tenemos que las células normales que se altera el ADN, 00:16:14
que resulta que hay factores carcinogénicos 00:16:20
como el tabaco, el alcohol y tal 00:16:24
que pueden producir una mutación 00:16:29
que esa mutación se puede proliferar 00:16:32
y dividirse de manera desordenada 00:16:38
dando un tumor 00:16:41
y luego pueden invadir otros órganos o tejidos. 00:16:42
¿Es aquí? 00:16:50
Sí, dime. 00:16:51
¿El protooncogen? 00:16:51
También se llama oncogén 00:16:55
No, protooncogen está bien 00:16:57
El protooncogen es lo que tiene que haber 00:16:59
Y el oncogén es cuando se produce una mutación en esos 00:17:02
O sea, es decir, que hay en nuestro ADN 00:17:06
Hay protooncogenes 00:17:10
Y hay algunos que pasan a ser oncogenes 00:17:12
Y otros que no 00:17:15
Claro 00:17:15
Si tú estás expuesto a radiación ultravioleta, al asbesto o algo así, algún agente carcinogénico puede pasar con la edad, se alteran, se mutan los protooncogenes de manera que pasan a ser un oncogén y ya entonces empieza a crecer eso sin medida porque estás estimulando todo el rato la función de estos genes, la función primera de estos genes que era proliferar. 00:17:16
Entonces lo estás estimulando todo el rato y ya el protooncogen se transforma en un oncogen. 00:17:46
Claro, ¿y ese tipo de gen se sabe cuál es? 00:17:52
Sí, es que el cuerpo es muy listo. 00:17:56
Bueno, sí, el mal se ejerce muy bien porque estos van a unos que se llaman RAS, MIX, FOS o genes que están implicados. 00:18:01
El RAS, por ejemplo, está en la membrana y sigue una activación, sigue una cascada de activación. 00:18:10
Entonces, justo se va a esos que el RAS, MIG, o sea, cuando se hace un estudio de predisposición genética 00:18:16
y esos estudian siempre unos determinados genes, como el P53 o el RAS. 00:18:27
Sí, verdad. 00:18:34
Entonces las mutaciones se producen justo donde más pueden hacer daño, 00:18:35
en esos genes que activan, para activar el crecimiento celular, 00:18:41
otros que dicen ya no sigas creciendo, son los supresores de tumores. 00:18:46
Y entonces esos son los que suprimen ya y no, ahora se mutan y ya no hay supresión, 00:18:52
ya crecen a su aire las células. 00:18:57
Y esos son estos. 00:19:02
Estos se encargan de los supresores de tumores 00:19:03
Aquí lo ponen en los apuntes, supresores del cáncer 00:19:07
También se dicen genes supresores de tumores 00:19:11
Pues frena el crecimiento celular 00:19:14
Y entonces están RB y P53 00:19:16
Y codifican proteínas que inhibe la proliferación celular 00:19:20
En su estado normal, se inhibe la proliferación 00:19:24
Pues, ¿qué pasa si se muta? 00:19:28
pues ya no frenamos el crecimiento 00:19:30
esta es creación de lo lindo 00:19:35
entre que activo los protocogenes 00:19:36
y encima los genes supresores de tumores 00:19:38
no hacen su función 00:19:43
pues ya crezco como Dios 00:19:44
eso puede ser otra base molecular 00:19:46
otro gen que está afectado 00:19:51
luego aparte de esto 00:19:54
aparte de activar un protocogen transformándolo en un cogen 00:20:00
o de inhibir la función de los genes supresores de tumores 00:20:06
hay otros factores 00:20:10
y es que cojo y altero los genes reguladores de la apoptosis 00:20:13
hay unos genes que hacen que la célula entre en apoptosis 00:20:20
pues cojo y también los muto 00:20:23
Hay otros genes que cuando se produce una base errónea en el proceso de duplicación del ADN, pues están ahí y se puede reparar. 00:20:26
Pues no, pues también los muto. 00:20:37
Potencial replicativo limitado, pueden producir angiogénesis y además pueden ser invasivos y metastatizar. 00:20:42
Entonces, por un lado, no necesito señales de crecimiento, soy autosuficiente, yo puedo proliferar, no tengo sensibilidad a factas, señales que me permitan que no crezca, invado tejidos y metástasis, 00:20:53
tengo un potencial replicativo ilimitado, ahí el símbolo de infinito, 00:21:18
produzco angiogénesis y invado la apoptosis. 00:21:25
Todo esto son factores que ocurren en la progresión tumoral. 00:21:29
Un concepto que tenéis ahí. 00:21:34
Progresión tumoral. 00:21:41
O sea, según va avanzando el tumor, los factores que hacen que vaya avanzando el tumor, eso es la progresión tumoral, y son estos factores. 00:21:43
¿Cómo evado la apoptosis? Pues, no sé, las células tumorales no pueden morir, no por apoptosis. 00:21:57
¿Y entonces qué pasa? Pues que continúa multiplicándose y están defectivas, o sea, son malas y ahí se multiplican. 00:22:07
Hay mutaciones que se producen en los genes que regulan la apoptosis. 00:22:16
Y aquí os cuento un poco por qué la apoptosis se produce por una cascada que activan las caspasas, unas enzimas. 00:22:21
Y entonces tenemos una proteína ahí en la membrana que se le une un ligando y activa una cascada de señalización. 00:22:30
Y al final lo que hacen es activar estas caspasas, llega la caspasa 3, la última de la ruta, y se produce la apoptosis. 00:22:41
Esto es el tema de los protocogenes que se transforman en oncogenes. 00:22:52
El FAS estaba implicado, pero además de eso se puede activar la cascada de las caspasas y luego hay unos químicos o radiación por estrés que son factores carcinogénicos y se producen daño en el ADN. 00:22:58
Entonces, ¿qué pasa? Pues que el P53 responde. 00:23:27
¿Y qué va a pasar? Pues que la mitocondria se va a liberar citrocomo C, o sea, se vuelve más permeable. 00:23:33
Si una célula tiene que morir, la mitocondria se vuelve permeable y se libera el citrocomo C, 00:23:39
que es un cofactor de la caspasa 9. 00:23:46
Y así se ponen en marcha todas estas caspasas, caspasa 3, y hay apoptosis. 00:23:51
Pues ¿qué ocurre si la mitocondria no se permeabiliza, no se libera el citocromo C y estas caspasas no producen apoptosis? 00:23:56
Pues ya me he burlado yo el mecanismo de la apoptosis. 00:24:08
O sea, estas dos vías no van a suceder. 00:24:12
Ya me lo libro. 00:24:17
Y entonces los genes estos que están implicados en estos mecanismos ya no vamos a acabar en la ruta de la caspasa 3 y en la apoptosis. 00:24:18
Me he evadido la apoptosis. 00:24:29
Otra forma de actuar de estos tumores malignos. 00:24:32
Potencia replicativo ilimitado. 00:24:41
Pues las células normales, tú tienes un periodo de vida. 00:24:45
Tiene una capacidad de dividirse determinada. 00:24:50
Tenemos una décima, la telomerasa, que lo que hace es, en los extremos de los cromosomas, va evitando el acortamiento de los telómeros. 00:24:55
Esa es la telomerasa. O sea, la telomerasa pone un trozo de ADN en los extremitos de los telómeros, que se nos van acortando. 00:25:11
Y entonces, si activo la telomerasa, pues la célula dice, muy bien, ya no paro de dividirme, tengo aquí telomerasa y no paro de dividirme, en lugar de irse acortando y decir, oye, para ya, que ya tengo el telomero muy acortado, vámonos a morir por apoptosis. 00:25:20
Pues no, la telomerasa resulta que está elevada, o sea, tiene bastante actividad de la telomerasa. 00:25:45
Entonces, la célula tiene una edad ya y está por el envejecimiento, 00:25:58
ya ha sufrido diversos cortes, diversas reducciones, acortamientos de telómeros 00:26:07
y se entiende que ya su duración es limitada y se muere por apoptosis. 00:26:14
En cambio, en este otro ratón, tiene gran actividad telomerosa y su presión tumoral. 00:26:25
Entonces, está bien. 00:26:36
es más joven, entonces todavía le queda vida a las células 00:26:38
no se ha cortado todos los telómeros 00:26:42
no ha sufrido mucho acortamiento 00:26:44
y está fenomenal, súper ratón 00:26:46
pero hay otro que tiene muchísima telomerasa 00:26:49
y lo que va a ir acumulando 00:26:54
es que no diga el cuerpo 00:26:56
oye, que ya tu vida ha llegado a su fin 00:27:00
ya tienes que morir, no 00:27:03
sigue y sigue la telomerasa 00:27:04
ahí funcionando y funcionando y funcionando. 00:27:07
Entonces, por eso tiene un potencial replicativo ilimitado. 00:27:09
No tiene una actividad telomerasa demasiado grande. 00:27:16
Vale, la geogénesis. 00:27:27
Yo estaba en un grupo de investigación que lo que hacíamos era provocar tumores 00:27:32
y ver cómo se activaba la geogénesis en esos tumores, con ratones. 00:27:37
Entonces estudiábamos el mecanismo de producción de nuevos vasos 00:27:44
a partir de masas tumorales en los ratones 00:27:47
que les metíamos con una sustancia que se llama matriz G. 00:27:51
Y entonces veíamos la progresión del tumor. 00:27:57
Y lo que hacíamos era intentar por anticuerpos monoclonales 00:28:00
frente a ese tumor a ver si eran efectivos o no. 00:28:03
Y eran anticuerpos que inhibían la angiogénesis. 00:28:07
O sea, nuestra idea era conseguir un sistema para inhibir esa angiogénesis que se producía cuando las células eran tumorales. 00:28:13
Entonces, bueno, pues que les gusta mucho que los vasos les aporten nutrientes. 00:28:23
Por eso son capaces de producir angiogénesis. 00:28:29
Y luego, capacidad invasiva y metastásica. Pues resulta que las membranas basales se pierden las uniones entre las células. Qué bien, porque si están menos fijas las células entre sí, más posibilidad de irse por ahí a otros tejidos. 00:28:32
no están juntitas 00:28:52
entonces les permite migrar por ahí 00:28:54
y entonces se crean 00:28:57
nuevos focos cancerosos 00:28:59
en otros órganos 00:29:01
vale, más dudas 00:29:02
y preguntas y ruegos 00:29:06
a ver, ¿puedes 00:29:08
echar un momento para atrás? 00:29:10
sí, ¿dónde voy? 00:29:12
la invasión de membranas basales 00:29:14
implica la pérdida de uniones entre células 00:29:16
la fijación a nuevos lugares de unión 00:29:18
y la migración de la célula 00:29:19
¿y cómo se fijan? 00:29:21
¿Cómo se fijan? ¿A los lugares de unión? 00:29:24
Sí. 00:29:27
Pues se produce una trasvasación. 00:29:28
O sea, las células tumorales van por los vasos sanguíneos, se produce una trasvasación 00:29:31
y igual que han proliferado en otros sitios, pues empiezan a proliferar a donde se han movido. 00:29:37
¿Sí? 00:29:46
Vale. 00:29:47
Sí, te pone por aquí. Intravasación. Sobrevive en la circulación. Llegan a otro sitio del órgano. Se produce una extravasación. Se forma un tumor pequeño y luego se va formando un tumor grande. Más o menos, así ocurre. 00:29:47
vale más dudas 00:30:07
a ver 00:30:11
te invito 00:30:14
a que 00:30:17
consultes 00:30:18
porque se acortan los telómeros 00:30:20
vale 00:30:23
porque se acortan los telómeros 00:30:24
porque 00:30:27
en la hebra retardada 00:30:28
tú vas poniendo fragmentos 00:30:30
los fragmentos de ocasa aquí 00:30:33
vale pues llega el final 00:30:34
del, o sea, hay uno al final 00:30:37
del todo ya, que queda un hueco 00:30:39
de ese fragmento de Okazaki, no hay una 00:30:41
polimerasa que pueda reconstituir 00:30:43
eso, ese hueco, entonces 00:30:45
para eso está, está diferente 00:30:47
que es la telomerasa, que es la que pone 00:30:49
ADN en ese huequito 00:30:50
del final 00:30:52
y entonces, bueno, pues ese huequito 00:30:54
se va cortando y acortando 00:30:57
cuando cumples años 00:30:59
pero en estas células 00:31:00
la telomerasa está al 100% 00:31:03
y está todo el rato, venga, venga, venga 00:31:04
Entonces la célula no entiende que ya no puede dejar de existir. 00:31:06
Hay una señora, bueno, la del cenillo, la María Blasco esa, que justo trabaja en esto del envejecimiento y acortamiento de telómeros. 00:31:12
Entonces, a buscar eso, a buscar el acortamiento de telómeros, a ver si lo entendéis un poco mejor, ¿vale? 00:31:23
que no me voy a extender yo en eso 00:31:29
pero porque se acortan 00:31:31
los telómeros y porque 00:31:33
su relación con el cáncer 00:31:35
vale, Laurita 00:31:37
me has dicho que son productos 00:31:40
químicos me has dicho, no, que ese te ha 00:31:43
faltado, sí 00:31:45
no, químicos no he dicho 00:31:46
no le has dicho, vale, dime alguno químico 00:31:48
a ver si se te ocurre 00:31:50
bueno, es que son 00:31:53
normalmente son de cosas de industrias 00:31:55
y esto el asbesto 00:31:57
Sí, eso se iba a decir, el amianto. 00:31:58
El amianto, los techos estos de Uralita que tienen amianto y que ahora se han sustituido, se están sustituyendo todos. 00:32:01
Sí, dice yo trabajo con Bromuro de Tidio, ha dicho Yolanda. 00:32:12
Ah, sí, pues muy mal. 00:32:19
Ha puesto que es muy malo. 00:32:22
que está de técnico 00:32:24
Yolanda por ahí en un laboratorio 00:32:28
y hace 00:32:30
geles de agarosa 00:32:31
pues es que normalmente ahora están sustituyendo 00:32:33
el bromuro de tibio por el RedSafe 00:32:36
o otro CyberGreen 00:32:38
o sea, yo también los hice con 00:32:39
bromuro de tibio pero 00:32:41
le están sacando cosas más 00:32:43
inocuas, hay tintes más inocuas 00:32:45
dice que está de citogenética 00:32:48
ala, que bonito 00:32:50
que chulo 00:32:51
pues eso 00:32:53
es un agente químico, evidentemente 00:32:56
el bromuro de tibio, porque es un agente intercalante 00:32:58
que se mete entre las bases del ADN 00:33:00
y pues eso 00:33:02
afecta a 00:33:04
produce una mutación ahí 00:33:06
y se intercala a un agente 00:33:08
y Laura ha puesto 00:33:10
que las pinturas también 00:33:12
claro, productos tóxicos 00:33:13
o sea que tengo 00:33:16
que bien, tengo a Yolanda 00:33:17
vas a pensar en lo que hace en todo esto 00:33:19
vamos, no sales de casa 00:33:22
Ya, bueno, y si no comas salchichas o jamón, los ahumados, el jamón que tiene nitritos, en fin, los conservantes, los yo que sé qué, 200 no te cuento, o sea que es que si te pones a pensar es todo malo. 00:33:23
El alcohol, bueno, los físicos he puesto radiaciones y entonces tenéis de todas, luego os explico las radiaciones, es que las ionizantes son las más energéticas y luego ya tendríamos las ultravioleta y factores biológicos, ¿vale? ¿Se os ocurre algún agente biológico? ¿Algún virus o bacteria que puedan ocasionar cáncer? 00:33:44
el papiloma 00:34:11
vale, muy bien 00:34:15
el papiloma 00:34:17
puede ocasionar 00:34:18
en el cuello del útero un cáncer 00:34:20
porque se te van formando verrugas 00:34:23
ahí 00:34:25
por ejemplo 00:34:25
tienes promiscuidad sexual 00:34:29
pues eres más 00:34:33
riesgo de tener papiloma 00:34:34
que se te formen verrugas, etc. 00:34:36
y luego tener un cáncer 00:34:38
de cervix 00:34:40
Luego, ¿os acordáis de una bacteria? 00:34:40
Ha puesto, perdona, Yolanda ha puesto el Steinbar 00:34:44
El Steinbar, efectivamente, el de la mononucleosis 00:34:47
Ese es para los linfomas 00:34:51
Sí, eso favorece el uso de la aparición de la sangre de cánceres de linfomas 00:34:54
La mononucleosis, efectivamente 00:35:02
Oye, ¿cómo sabéis? Sabéis mucho 00:35:05
Y la bacteria que quería yo llegar 00:35:07
Una bacteria 00:35:10
Que puede provocar cáncer gástrico 00:35:12
A la Lecobacter pylori 00:35:15
Muy bien 00:35:17
Sabéis mucho 00:35:18
Muy bien 00:35:20
Vale, pues aquí os pongo 00:35:22
Hay ahí unos cuantos 00:35:24
Una gráfica de unos cuantos 00:35:26
Consumo de carne procesada 00:35:28
Consumo de carne roja 00:35:31
Radiación ionizante 00:35:33
El sol 00:35:35
la contaminación en hogares, la contaminación ambiental, si trabajas en una fábrica con productos químicos, el alcohol, el tabaco, los virus o bacterias. 00:35:36
Entonces los químicos actúan en los oncogenes y en los genes supresores de tumores. 00:35:50
Hay una acción directa y una acción indirecta. 00:35:57
En la acción directa, por ejemplo, los alquilantes y acilantes, productos químicos, producen mutaciones directamente. 00:36:01
Y en la indirecta, la gente que interviene no es cancerígeno, pero durante el metabolismo se generan metabolitos que sí que son cancerígenos. 00:36:13
O sea, no ataca directamente, sino que se van generando una serie de productos que sí que pueden ser cancerígenos. 00:36:22
Y aquí os pongo una tabla que yo me quedo alucinada porque es de la asociación de este organismo internacional. 00:36:29
Y entonces te pone, uno, carcinógeno, sí o sí. 00:36:41
Dos, carcinógeno probable. 00:36:46
Bueno, el 1 es el alcohol, las carnes rojas, el tabaco 00:36:49
Este te pone spray para cabellos, el 2 00:36:54
Aceite para freír a alta temperatura 00:36:57
2B, gasolina y humo de gasolinas 00:37:00
3, no clasificable, grupos magnéticos, luz fluorescente, polietileno 00:37:04
Y el 4, nada, que no es carcinogénico 00:37:12
O sea que yo aquí me he sorprendido tantas cosas como el spray para el cabello, no sé, pero es que cada vez hay más estudios y van diciendo más cosas que son cancerígenas. 00:37:15
Vale, las físicas tenemos las radiaciones ultravioleta que puede causar melanomas o la radiación ionizante, como radiación ionizante tenemos sobre todo rayos X y rayos gamma. 00:37:30
la radiación ionizante, las leucemias en los accidentes estos de centrales nucleares 00:37:45
o bombas de Hiroshima y Nagasaki, pues al final la población acabó teniendo leucemias, 00:37:59
el cáncer de tiroides, por eso ahora en Ucrania dan pastillas de yodo, de mama, de pulmón, 00:38:07
todo eso, que puede ocasionar una radiación 00:38:14
inaerizante. Vale, esto lo he puesto 00:38:19
yo ahí porque se me ha ocurrido, como un lunar 00:38:23
un nebus 00:38:27
eso, nebus, es que he visto vuestra 00:38:30
palabreja ahí en los apuntes, un nebus es 00:38:35
un lunar, entonces puede tomar forma simétrica 00:38:39
irregulares con picos, que tengan varias coloraciones, que se hagan muy grandes 00:38:42
y que aumente el tamaño, el espesor, etc. 00:38:50
Entonces hay que fijarse en los lunares que tenemos a ver si vemos que se hacen más grandes 00:38:54
y toman formas así más asimétricas y raras. 00:38:57
Otro agente casi inogénico, radiobiología. 00:39:03
eso es la ciencia que estudia 00:39:08
las radiaciones ionizantes 00:39:10
sobre los seres vivos 00:39:12
pueden, aparte de inducir cáncer 00:39:14
esterilidad, cataratas 00:39:17
es que os cuento 00:39:18
un chascarrillo 00:39:21
resulta que mi hermano trabaja 00:39:22
en una central nuclear, es ingeniero 00:39:24
y se dedica a trabajar en Iberdrola 00:39:26
en plan de seguridad 00:39:28
yo le decía que era como el Homer Simpson 00:39:30
el jefe de Homer Simpson 00:39:32
de la central nuclear 00:39:35
y yo le decía, ten cuidado Miguelito 00:39:37
que me van a salir los sobrinos 00:39:39
con dos cabezas 00:39:41
porque claro, los órganos más sensibles 00:39:42
a la radiación sobre todo 00:39:45
son los testículos 00:39:47
entonces por eso te digo 00:39:48
yo le decía siempre, ten cuidado 00:39:50
a ver donde están los residuos 00:39:53
y tal, que no quiero 00:39:55
mutaciones 00:39:56
y eso 00:39:57
que pueden causar 00:39:59
esterilidad, etc 00:40:02
y bueno, pues que las más 00:40:03
Las zonas más sensibles también, aparte de los testículos, son las neuronas. Las menos sensibles son las más diferenciadas, perdón, lo estoy diciendo mal. Las células menos sensibles son las más diferenciadas, las neuronas. Bueno, por lo menos es el sistema nervioso el más rayo resistente del cuerpo. 00:40:06
Entonces hay partículas alfa, beta, rayos gamma 00:40:26
En fin, y ves cómo atraviesan 00:40:30
Por ejemplo, el plomo 00:40:33
El plomo es el que menos atraviesa 00:40:34
Igual que los rayos X 00:40:37
Por eso los médicos cuando se van a meter a una operación 00:40:39
Llevan chalecos plomados de estos 00:40:44
Porque hay veces que hay que hacerle una placa o lo que sea 00:40:46
Pero eso es para los rayos X 00:40:49
Vale, más cosas 00:40:52
O sea, la radiología era la ciencia que estudia las radiaciones en los seres vivos 00:40:55
Más cositas 00:41:02
Los cánceres, los virus y las bacterias que pueden provocar cáncer 00:41:04
El papiloma humano que provoca cáncer en el cuello de útero 00:41:10
El Stain Bar, el anasofaringe 00:41:16
El virus tipo 1 de la leucemia humana 00:41:21
el virus herpes 8 00:41:24
el sarcoma de Kaposi 00:41:27
o linfoma 00:41:29
o linfomas 00:41:30
el hepatitis B, el hígado 00:41:32
ese se nos había olvidado 00:41:34
y el helicobacter pylori 00:41:36
que es una bacteria 00:41:39
que te 00:41:40
mantienes ahí un tratamiento 00:41:42
infame de antibiótico 00:41:44
durante un largo periodo de tiempo 00:41:47
así lo tratan 00:41:50
Vale, entonces, otros agentes carcinogénicos son el estilo de vida que sigas, si eres sedentario, si comes mal, si bebes, etc. 00:41:53
Y factores genéticos. 00:42:05
Vale, aquí abajo tengo otros factores. 00:42:08
Es que fijaros, pone menstruación avanzada o menopausia tardía. 00:42:13
O sea, si tienes una menstruación a edades muy tempranas, también puedes tener más cáncer, más probabilidad de cáncer, la edad, la genética. 00:42:19
Si tienes un hijo, si tienes muchos hijos, si no tienes hijos, pues también está asociado. 00:42:31
O sea, hay factores que favorecen, como la multiparidad, que tengas varios hijos, o la nuliparidad, que ese es predisponente. 00:42:37
alcohol y tabaco, tratamiento con anticonceptivos orales también 00:42:47
estrógenos, progesterona y la obesidad también 00:42:54
y os ponga una tremenda gorda ahí la mujer que no puede sentarse 00:42:57
que está la pobre, que no cabe en la silla 00:43:02
la inmunidad, la inmunidad y el cáncer, esto es muy bonito 00:43:08
La inmunidad. Pues tenemos un sistema inmunitario que va a proteger al individuo frente a las células tumorales. 00:43:14
Las células cancerígenas tienen antígenos. 00:43:26
Entonces, bueno, los tumores aparecen frecuentemente en el periodo neonatal y en edades avanzadas. 00:43:32
O sea, justo cuando nuestro sistema inmune es menos efectivo y sobre todo hay más incidencia de tumores en individuos inmunodeprimidos. 00:43:41
Pues a ver que os cuente estos dibujitos. 00:43:51
Resulta que tenemos una célula maligna, entonces presenta su antígeno aquí, tumoral. 00:43:56
Bien, entonces va a llegar un linfocito citotóxico y lo que va a producir es que esta célula con las enzimas y tal, pues, se perfore. 00:44:02
Bien, entonces, bueno, también tenemos los macrófagos que van a detectar fragmentos de células malignas, 00:44:19
malignas van a avisar a los linfocitos T-helpers y estos linfocitos T-helpers producirán citoquinas 00:44:25
que activarán estos linfocitos T-citotóxicos para que proliferen más y puedan atacar a 00:44:34
las células tumorales. Aquí lo tengo. El macrófago coge e ingiere fagocita, entonces 00:44:41
presentan el antígeno tumoral a una célula TH4. Estos secretan citocinas. Por otro lado, 00:44:53
estas citocinas van a ayudar a que los linfocitos T citotóxicos proliferen y encuentren a esos 00:45:07
antígenos tumorales y los eliminen, eliminen matando a la célula. Y por otro lado hay 00:45:16
anticuerpos también que pueden reconocer esos antígenos. Vale, esto lo tenéis desarrollado, 00:45:27
por si no lo desarrollo yo mucho, en vuestros apuntes. Ya no sé ni por qué diapositiva 00:45:34
A ver, la siguiente. Vale, es importante esto. Hay varios mecanismos efectores, los celulares, que son por los linfocitos citotóxicos y las natural killers, los humorales, esos son menos, digamos, menos efectivos, vale, los anticuerpos, frente a esos antígenos tumorales y la inmunidad innata, que no hace mucho, la verdad. 00:45:41
que son los mecanismos más efectivos 00:46:08
para eliminar las células tumorales 00:46:13
entonces tenemos 00:46:15
defensa frente a tumores 00:46:20
el principal mecanismo 00:46:22
es la respuesta 00:46:25
la inmunidad celular 00:46:27
para ello tenemos los linfocitos 00:46:28
CD8+, citotóxicos 00:46:32
que van a hacer esto 00:46:34
sobre todo atacar a los cánceres 00:46:37
debido a los oncovirus. Y entonces van a producir citoquinas, perforinas y granzimas. 00:46:41
Perforinas para que se produzca un poro y granzimas son sustancias que hacen que la célula se muera. 00:46:49
Las natural killers llegan y estas no necesitan una activación previa, como los linfocitos t-citotóxicos, 00:46:56
no necesitan a los helpers y entonces destruyen directamente a la célula que presenta el antígeno tumoral. 00:47:04
Y luego los macrófagos, ¿cómo? Fagocitando, liberando enzimas lisosómicos y así destruyen a la célula tumoral. 00:47:13
Y luego, os he puesto aquí un tema, y es que artificialmente podemos crear anticuerpos monoclonales 00:47:23
que vayan justo contra esos antígenos tumorales. 00:47:33
Pero os muestro esto. 00:47:38
Es que hay una terapia, que es la inmunoterapia, que funciona muy bien 00:47:40
tanto para enfermedades autoinmunes como para el cáncer, 00:47:43
en la que se crean en el laboratorio anticuerpos justo para esos antígenos tumorales. 00:47:48
Entonces aquí os pongo cómo funciona una célula citotóxica, un linfocito CD8. 00:47:56
Bueno, esto es realmente una natural killer, ¿vale? 00:48:03
Entonces, reconoce una célula infectada, libera granzimas y perforinas. 00:48:08
Perforinas hacen que se formen poros en la membrana y así la célula se muere, libera cuerpos apoptóticos. 00:48:13
Y por este lado tengo cómo producir anticuerpos monoclonales frente a los antígenos tumorales. 00:48:26
que esto se sale un poco del tema, inyecto un antígeno en el ratoncillo y entonces me produce una célula plasmática que libera anticuerpos. 00:48:33
Lo junto con células tumorales para que crezcan y genero un hibridoma. 00:48:45
Y entonces esos hibridomas van proliferando y de ahí obtengo los anticuerpos monoclonales. 00:48:51
esto no lo leáis porque es 00:49:02
cómo producir anticuerpos monoclonales 00:49:05
en el laboratorio 00:49:07
el caso es que sepáis que existe 00:49:08
una inmunoterapia 00:49:11
que es otro tratamiento 00:49:12
aparte de la quimioterapia 00:49:15
o radioterapia 00:49:16
pues 00:49:19
avanzado 00:49:19
de hecho seguro que habéis oído 00:49:22
lo de las células T 00:49:24
CAR-T 00:49:27
¿habéis oído eso? 00:49:28
Vale, pues son células que atacan a las células cancerígenas 00:49:29
Están hechas por ingeniería genética 00:49:37
Presentan un receptor que puede atrapar al antígeno que está en las células tumorales 00:49:40
Son células contra las células tumorales 00:49:49
Que eso también os invito a investigar, que es muy interesante 00:49:52
¿Qué tipo de antígenos tumorales? Los antígenos tumorales aparecen como una consecuencia de la transformación maligna. Aparecen antígenos cuando se produce una transformación maligna. 00:49:56
¿Qué son los antígenos tumorales? Proteínas. Proteínas que se expresan de manera aberrante o se sobreexpresan en las células cancerosas. 00:50:13
No solo puede ser que hay una sobreexpresión de esos antígenos, de esas proteínas, pueden ser proteínas producidas por virus oncogénicos, productos de mutaciones en oncogénesis y genes supresores de tumores o producto de mutaciones en otro tipo de genes. 00:50:24
Todos esos son las proteínas aberrantes de donde pueden venir, de virus oncogénicos, de mutaciones en oncogénes, etc. 00:50:45
A ver, ¿qué tengo aquí? 00:50:56
Tengo que los antígenos que suscitan la aparición de una respuesta inmunitaria han sido demostrados en numerosos tumores experimentales y también en algunos cánceres humanos. 00:51:00
que en algunos cánceres humanos y en tumores experimentales ha demostrado que aparecen antígenos. 00:51:11
Al principio se clasificaban en dos categorías amplias según sus tipos de expresión. 00:51:22
En vuestros apuntes os pone esto, que los antígenos tumorales se pueden clasificar en antígenos específicos de tumores 00:51:28
o antígenos asociados a tumores. 00:51:35
Los específicos de tumores solo se presentan en las células tumorales y no en las normales. Un ejemplo de esto sería, por ejemplo, la PSA, el antígeno prostático, que se expresa solo en células, en el cáncer de próstata, en células tumorales. 00:51:37
O también puede ser el cáncer de colon, en fin, varios que se expresan en las células tumorales. 00:51:58
Y otros asociados a tumores que se presentan no solo en las células tumorales sino también en algunas células normales. 00:52:10
Puede haber varios tipos de antígenos tumorales específicos de tumores o asociados a tumores. 00:52:18
Vale, es lo que pone aquí inmunovigilancia, ¿no? El 5.5. 00:52:28
A ver, espera que lo vea. 5.5, sí. Defensas frente a tumores, antígenos tumorales, inmunovigilancia. 00:52:33
Entonces ponen, que ahí lo veo en negrita, que son los linfocitos T, los macrófagos y las natural killers. 00:52:41
Y luego, que esas son las que van contra los antígenos tumorales. 00:52:49
Y luego se hablan de que existen antígenos asociados a tumores, ATT, bueno eso depende si lo dices en inglés o en español, pero bueno, antígenos asociados a tumores o antígenos tumorales específicos, que esos son los propios de células tumorales. 00:52:55
Vale, esto verlo, a lo mejor está demasiado resumido en mis diapositivas, estudiaroslo por aquí un poquillo. 00:53:18
que os contaré más 00:53:25
vale, importante 00:53:29
linfocitos citotóxicos, naturales y macrófagos 00:53:35
nuestras defensas frente a las células tumorales 00:53:39
vale, ahí resulta que también 00:53:44
se puede activar el complemento 00:53:49
bien, la célula tiene antígenos tumorales aquí 00:53:52
que son presentados por la propia célula. 00:53:55
Ahí se me está ocurriendo una cosa. 00:54:00
Cuando una célula presenta sus antígenos, 00:54:02
una célula que no es una célula presentadora de antígenos, 00:54:05
una célula tumoral normal, 00:54:07
es reconocida por el MHC de clase 1. 00:54:09
Entonces, llega la natural killer, está, 00:54:15
y reconoce a los antígenos. 00:54:20
Y se produce el análisis de la célula. 00:54:23
Llega a un macrófago y reconoce a los antígenos también. 00:54:25
Es citolisis mediada por células. 00:54:30
Y luego se puede opcionizar a esta célula por proteínas del complemento o bien por los IGGs. 00:54:33
Para que sean reconocidos y se produzca la lisis de la célula. 00:54:43
bueno, vías de eliminación 00:54:51
bien por citolisis, activándose 00:54:54
las proteínas del complemento 00:54:56
o por células 00:54:58
a ver 00:55:00
what is the time 00:55:05
porque es que no sé, son las 8 00:55:07
vale, es que me puedo liar 00:55:10
y contaros 80.000 cosas 00:55:12
vale, son, ¿cuántas diapositivas? 00:55:14
ya es que son muchas cosas 00:55:17
vale, vamos a 00:55:20
En el cuadernito 00:55:22
Sí, en el cuadernito 00:55:25
Es como que se centra mucho más 00:55:26
En los agentes cancerígenos 00:55:29
Eso es lo más fácil 00:55:31
Yo creo que 00:55:33
Vamos a dejarlo 00:55:35
Lo dejamos aquí 00:55:36
En plan 00:55:37
Pues eso tenéis 00:55:40
Es fácil 00:55:44
Si se centran más en los agentes 00:55:45
Carcinogénicos 00:55:49
Lo tenéis fácil, porque son más fácil 00:55:50
Lo que es más difícil, yo creo, es cómo actúa el sistema inmunitario frente a los antígenos tumorales, ¿vale? Eso es lo más difícil. Y luego, pues, las cosas de inmunoterapia, los avances en inmunoterapia. 00:55:52
Vamos a hacer una cosa, como es un poco difícil, el próximo día hago una revisión de antígenos tumorales, inmunovigilancia y tal, que eso lo voy a repetir y nos quedamos aquí. 00:56:09
Y entonces corregimos 00:56:30
El ejercicio que habréis hecho 00:56:32
De inflamación crónica 00:56:34
Y inflamación aguda 00:56:37
¿A que sí? 00:56:38
¿Lo has hecho Laura? 00:56:39
Sí, sí, sí 00:56:40
Sí 00:56:42
Bien 00:56:42
No he podido encontrar muchas diferencias 00:56:43
No, espera 00:56:45
Te voy a decir diferencias 00:56:47
Que yo tengo una tabla aquí 00:56:48
Súper chula 00:56:50
A ver 00:56:51
Voy a leer pinturas 00:56:53
Los carra... 00:56:56
¿Qué es eso, Yolanda? 00:56:57
Carraje enanos 00:56:59
¿eh? 00:57:00
es verdad que ha puesto eso 00:57:03
no sé lo que es los carragenanos 00:57:05
¿eso qué es? 00:57:07
ni yo 00:57:09
los virus este en bar si pero 00:57:09
tengo una tabla 00:57:13
que voy a usar 00:57:16
de respuesta crónica 00:57:18
inflamación crónica 00:57:22
inflamación aguda 00:57:24
que la ha plagiado 00:57:25
a la otra profe 00:57:28
queda el fisiopato. 00:57:29
Bueno, esto no lo debía decir en el vídeo, 00:57:31
pero bueno. 00:57:33
A ver, sí. 00:57:35
Sí. 00:57:37
¿Dónde estamos? En desarrollo. 00:57:39
Luego lo corto. 00:57:40
Que no, que luego no sé 00:57:42
cortarlo 00:57:43
y editarlo. En fin, hay 00:57:46
una serie de historias que ya 00:57:47
se me van. 00:57:49
Estamos en enfermedades infecciosas, 00:57:52
en contenidos, 00:57:55
Diapositivas de apoyo 00:57:56
Esto tiene que ser 00:58:00
O sea, la principal diferencia 00:58:02
Es que 00:58:06
La crónica es 00:58:07
Cuando no se puede 00:58:09
Resolver la aguda 00:58:12
Vale, sí 00:58:14
Sí, es la 00:58:17
Consecuencia, digamos 00:58:18
De que permanezca la aguda 00:58:21
Sí 00:58:23
Sí, bueno, escríbelo 00:58:23
con tus palabras 00:58:27
a ver 00:58:28
¿estáis viendo 00:58:33
esto? 00:58:34
¿no me estás viendo eso? 00:58:36
pues espera 00:58:38
que voy a compartir 00:58:38
un segundín 00:58:39
que lo comparta 00:58:42
ha sido 00:58:43
Yolanda 00:58:43
que lo que 00:58:44
los carragenanos 00:58:44
es un aditivo 00:58:46
de los alimentos 00:58:47
procesados 00:58:48
ah vale 00:58:48
jolín 00:58:49
¿cuántos sabéis? 00:58:51
sí 00:58:52
y esos son 00:58:52
bueno 00:58:54
¿cuántos sabéis? 00:58:56
los carragenanos 00:58:57
Yo como sepa, no como nada 00:58:59
A ver, eso es que 00:59:02
Que estáis muy puestas 00:59:10
En comidas y eso 00:59:12
A ver 00:59:14
Yo quería compartir 00:59:15
Ahora se te ve a ti 00:59:17
Ya, ya me veo yo 00:59:20
La cara, a ver 00:59:21
Esto 00:59:23
Toma, tabla 00:59:24
La veis ahora, ¿no? 00:59:27
Sí 00:59:29
Vale, inflamación aguda e inflamación crónica. 00:59:30
Inflamación aguda dura pocos días. 00:59:34
Inflamación crónica persiste en el tiempo. 00:59:36
Mediadores inflamatorios se degradan cuando cesa la causa. 00:59:39
Perfecto. 00:59:43
Aquí los componentes identificadores son edema y leucocitos. 00:59:46
Vale, los fenómenos. 00:59:53
Modificaciones en los tejidos afectados. 00:59:55
Cárnese los vasos sanguíneos y migraciones lococitarias. 01:00:00
Las modificaciones en los tejidos afectados. 01:00:06
Llega a los macrófagos. 01:00:09
Los macrófagos siempre son los que más, por excelencia, los que secretan muchas citoquinas. 01:00:11
Y los mastocitos liberan serotonina e histamina, que son vasodilatadores. 01:00:19
entonces se produce vasodilatación, aumenta la permeabilidad 01:00:27
por eso se forman los edemas, la acumulación de líquido 01:00:32
y los glucocitos pasan a los tejidos 01:00:35
y se forma el pus porque son los neutrófilos más células destruidas 01:00:38
más restos de microorganismos 01:00:44
bueno, esto es demasiada información 01:00:47
llega la inflamación crónica 01:00:51
cuando persiste en el tiempo la inflamación aguda, como decías tú 01:00:53
Entonces aquí la diferencia es que ocurre la fibrosis y la necrosis tisular, eso no pasaba en la aguda. 01:00:58
Fibrosis y necrosis tisular, que a veces en los órganos, como se provoca la fibrosis, pierde la funcionalidad. 01:01:06
aquí digamos que antes se predominaban los macrófagos y los mastocitos 01:01:16
estas que secretan las células cebadas, mastocitos, la estamina, serotonina, etc. 01:01:23
aquí predominaban los linfocitos y los macrófagos 01:01:30
también macrófagos pero linfocitos 01:01:32
y esto lo que no ocurre, la aguda, es que hay reparación 01:01:34
o sea, coexisten los fenómenos destructivos y la reparación 01:01:40
O sea que yo de aquí sacaría que una dura días y si persiste en el tiempo se cronifica, que la inflamación aguda llega a los mediadores inflamatorios y punto y pelota, en esta en cambio se produce fibrosis y necrosis y al mismo tiempo también reparación. 01:01:44
En los fenómenos migraciones leucocitarias igual los leucocitos pasan a los tejidos, los macrófagos son las células predominantes y los linfocitos y las células plasmáticas fabrican anticuerpos. 01:02:03
Se produce una acción citotóxica, porque los macrófagos secretan citoquinas, proteasas, prostaglandinas, de ahí viene la fiebre. 01:02:19
Y aquí no lo tenemos esto, fenómenos de reparación celular, no la tenemos en la aguda. 01:02:32
Los macrófagos secretan factores de crecimiento, hay angiogénesis y hay formación de fibras de colágeno. 01:02:39
Vale demasiada información. 01:02:46
Yo que me quedaría con la inflamación aguda también, las primeras células que acuden a la inflamación son los sinófilos, los neutrofilos y en cambio los otros ya son los linfocitos y macrófagos. 01:02:49
Y bueno, pues fibrosis y reparación. 01:03:06
Esta la subo si queréis esta gráfica, pero es que es demasiado, la subo. Yo creo que cuenta demasiado. 01:03:11
Bueno, al final de lo de los fenómenos, pues con leerlo... 01:03:18
Vale, os la subo. 01:03:22
Me voy a apuntar a estas cosas porque se me olvida. 01:03:25
Vale. 01:03:28
Y no sé qué más contaros. 01:03:30
Os la subo. 01:03:33
Más cositas. 01:03:36
Uy, qué caro. 01:03:39
Yo creo que no voy a seguir dando tanta información de los temas, ¿eh? 01:03:41
Porque os vais a colapsar. 01:03:46
Sí, es que yo empiezo a hablar y como no sois pocas, pues me lío, me lío, me lío y me puedo dar el tema en cero coma. 01:03:48
Entonces, la idea es que os abra el wiki. 01:04:04
wiki 01:04:07
me pongáis una lista 01:04:08
con todas las preguntas 01:04:12
las cuestiones, vale 01:04:13
para que no avance tan rápido 01:04:15
sino que me centré en cosas del tema 1 01:04:17
por ejemplo, que no sabíais 01:04:19
vale 01:04:22
y nada más 01:04:23
voy a estudiar lo que son los carrajenanos 01:04:27
estos, que me dejan 01:04:30
a la nadada 01:04:32
ahora lo miro 01:04:34
A ver, un segundo, vamos a mirarlo, venga. Antes de cerrar. A ver, os lo pongo. Carregenanos. Procedente del lugar de carregen. 01:04:35
compuesto químico 01:04:55
es un compuesto químico que se encuentra 01:04:59
rellenando los huecos en la estructura 01:05:02
de celulosa de las paredes celulares 01:05:03
de algunas algas 01:05:06
de varias bacterias 01:05:07
rodofidei 01:05:09
pues se encuentran 01:05:10
espesante natural y gelificante 01:05:14
se obtiene por extracción 01:05:17
de algas marinas rojas 01:05:19
a las rodoficias 01:05:21
vale entonces son 01:05:23
¿Y dónde se echa? 01:05:25
Las sacan, son incoloros. 01:05:26
¿El qué? ¿Dónde las echan? 01:05:29
¿En qué sitios? 01:05:31
¿En qué procesador echan este tipo de aditivo? 01:05:32
Pues, digamos, para espesar. 01:05:37
Pero no sé en qué lácteos. 01:05:43
No, aditivo en alimentos procesados, me pone, como dice Yolanda. 01:05:46
¿Cafés para llevar rollo Starbucks? 01:05:53
Es que 01:05:55
Lo que hace 01:05:59
Es que es un polisacárido 01:06:00
Simplemente, o sea que es pesa 01:06:02
Pues ya sabes 01:06:05
Refrescos llamados light 01:06:07
Ah sí, en los 01:06:09
También 01:06:11
En los refrescos 01:06:13
Y los embutidos 01:06:15
Bueno, ya si los embutidos que lo llevarán 01:06:17
Ya las salchichas 01:06:19
Esas malas 01:06:22
A mí es que nunca me ha gustado 01:06:23
Entonces bueno, lo único que me salvo 01:06:27
Bueno 01:06:30
Que voy a 01:06:32
Yo creo que os dejo 01:06:34
Y el próximo día 01:06:35
Comenzamos con inflamación 01:06:38
O sea, inflamación, no sé lo que digo 01:06:40
Inmunovigilancia 01:06:41
¿Vale? Un poco 01:06:43
Contar otra vez el sistema inmune, cómo afecta 01:06:45
Y ya seguimos 01:06:48
Y os abro lo de las dudas 01:06:49
Y ya está, ¿vale? 01:06:51
lo vas a abrir en la semana 01:06:53
y os subo esto 01:06:55
y nada más 01:06:56
y si queréis mandarme 01:06:59
ir haciendo la de este tema 01:07:00
la tarea con tranquilidad 01:07:03
pues ya está 01:07:05
lo podéis ir haciendo 01:07:06
y nada más 01:07:08
si se me sigue viendo 01:07:11
bueno pues nada chicos 01:07:15
adiós 01:07:20
hoy ha sido 01:07:21
hoy he dudado 01:07:22
hoy he durado poquito 01:07:23
bueno más o menos 01:07:24
bueno desconecto 01:07:25
gracias a vosotras 01:07:29
por estar ahí 01:07:31
adiós 01:07:32
adiós 01:07:33
Autor/es:
Marta S
Subido por:
Marta S.
Licencia:
Dominio público
Visualizaciones:
14
Fecha:
31 de enero de 2023 - 13:56
Visibilidad:
Público
Centro:
IES BENJAMIN RUA
Duración:
1h′ 08′ 52″
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1.78:1
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