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COVID-19 y SARS-CoV-2: De dónde venimos y adónde vamos (Javier Cantón) - Contenido educativo

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Subido el 12 de diciembre de 2020 por Francisco J. M.

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Pues nada, daros las gracias por venir, por estar aquí y que me hace mucha ilusión siempre estar en contacto con la educación. Bueno, pues paso a compartir con vuestro permiso pantalla de una pequeña presentación, ¿de acuerdo? 00:00:04
Bueno, pues la he titulado COVID-19 y SARS-CoV-2, de dónde venimos y a dónde vamos. Para entender de dónde venimos hay que saber cómo se descubrió este coronavirus. Este fue el artículo científico que por primera vez describió un coronavirus nuevo aislado de pacientes con neumonía en China, en hospitales de Wuhan, a finales de 2019. 00:00:20
Se publicó, se escribió en diciembre, enero, no se publicó en enero, y este artículo lo que encontró es que, bueno, había una serie de pacientes que se habían hospitalizado, como digo, con una neumonía y que no se sabía muy bien qué tenía. 00:00:46
Entonces, buscaron, ¿no?, típicos virus, típicas bacterias que suelen ocasionar estas patologías y se descartaron la mayoría de las más frecuentes, incluidos coronavirus previos que se conocían, ¿no?, coronavirus de humanos que también causan resfriados y pueden causar problemas respiratorios. 00:00:57
Así que como se vio que no se sabía de dónde venía, lo que se hizo fue buscar qué hay dentro de estas muestras y se encontró el genoma de una especie de coronavirus que era nueva. 00:01:15
Al virus inicialmente se le puso un nombre, finalmente se ha quedado como SARS-CoV-2 y la enfermedad que ocasiona es COVID-19, que hay muchas veces que se intercambian los nombres y se dice que el virus es el COVID, en realidad la D de COVID, si no lo sabéis es disease, que en inglés significa enfermedad, entonces la COVID-19 en femenino es la enfermedad, mientras que el SARS-CoV-2 es el virus que lo ocasiona, ¿de acuerdo? 00:01:28
Y, bueno, pongo aquí la foto esta, que no es una foto cualquiera. En realidad, es la primera fotografía de este coronavirus que ha causado este pedazo de pandemia. La primera fotografía que se publica por primera vez en un artículo científico. 00:01:53
Bueno, una vez que ya hemos dicho que esto es un coronavirus, ahora voy por encima de otros coronavirus humanos y el concepto de zoonosis. 00:02:04
La zoonosis es una enfermedad que nos han transmitido a los seres humanos algún tipo de animal, un patógeno que ha superado, que ha roto la barrera de especies para ir de un animal a otro. 00:02:14
Esto lo hizo el SARS-CoV-1, antes se decía simplemente como SARS-CoV-2, en el año 2002, en el que ocasionó una pequeña epidemia en China y en algunos países, 00:02:26
que poco después se descubrió que el virus estaba en murciélagos, pasó a las civetas, que es un tipo de mamífero parecido a los gatos, y luego ya en el humano. 00:02:38
Diez años después, el MERS-CoV-2, del que fue mi tesis doctoral, pues bueno, este sigue en activo porque está presente tanto en murciélagos como en dromedarios. 00:02:49
Entonces, los cuidadores que trabajan con dromedarios en Arabia Saudí, pero ojo, porque en Canarias también se ha descrito y en gran parte de África, están expuestos. 00:02:58
Están expuestos y si no utilizan la medida adecuada se pueden infectar. 00:03:06
Diferencia, bueno, el primer coronavirus consiguió desde 2002 hasta ahora, que en realidad duró un año, no duró mucho más, 8.000 infectados y unos 800 muertos. 00:03:10
Para poner un poco en contexto, el MERS desde 2012 lleva 2.500 o 2.600 infectados y también 700, 800 muertos. 00:03:22
O sea, en cantidad muy, muy lejos de lo que está ocasionando, lo que está ocasionando este coronavirus. 00:03:31
pero luego hablaremos un poquito de las particularidades del SARS-CoV-2 y por qué han podido hacer esta pandemia, 00:03:36
mientras que otros coronavirus previos no lo hacían. 00:03:41
Hay cuatro especies de coronavirus que causan resfriados, resfriados comunes, el 15% de los resfriados los causan coronavirus. 00:03:45
Luego aparecieron estos dos coronavirus más serios, que sí que eran letales. 00:03:53
De hecho, el SARS-CoV-1 tiene un 10% de letalidad y el MERS un 35%, 00:03:56
mientras que el SARS-CoV-2 está en torno al 0,5 o al 1%. 00:04:01
O sea, es una montaña mucho más baja, aunque mucho más transmisible. Y como digo, tienen facilidad los coronavirus para saltar de especie, ¿no? Y se determinó perfectamente que las cipetas y los dromedarios transmitían estas dos especies de coronavirus. 00:04:05
Y claro, la pregunta que todo el mundo se hace es ¿y el SARS-CoV-2? Bueno, la respuesta que se ha encontrado es hospedador. Siempre es verdad que la zoonosis también se postula como la hipótesis más probable, simplemente por el hecho de que ya ha ocurrido previamente, no es algo que nos sorprenda que estos virus salten de una especie a otra. 00:04:18
Y además se han descubierto especies de coronavirus con un 90 o con un 96% de parecido genético en otros animales, ya sepan el famoso pangolín, pero también murciélago, ¿no? Entonces, todas estas pruebas apuntan a la dirección de que viene de algún animal que todavía no se ha identificado. 00:04:40
¿Aquí cuándo puedo comer la partícula viral? Tiene entre 100 y 120 nanómetros de diámetro una partícula esférica compuesta por, bueno, en el interior lo que tiene es su genoma, que es un genoma de ARN, que no está suelto, está asociado a la proteína N, como ocurre con la cromatina. 00:04:58
No sé si lo habéis dado o lo daréis en breve. La cromatina es asociación de ADN y proteínas, de la forma en la que está estructurado nuestro ADN. Pues este virus no tiene cromatina como tal, sino que su genoma ARN se hila, se enrolla alrededor de la proteína N, ¿de acuerdo? Así está como un poquito más protegido. 00:05:18
esta nucleoproteína 00:05:36
la asociación de proteína 00:05:39
y material genético 00:05:40
no está suelta, sino que está rodeada 00:05:42
de una membrana lipídica como la de nuestras células 00:05:45
y en esta membrana encontramos 00:05:47
determinadas proteínas del virus 00:05:49
que se llaman proteínas estructurales porque forman 00:05:50
parte física de la estructura 00:05:53
de la partícula viral 00:05:55
como son la proteína S, que es muy famosa por las vacunas 00:05:56
la proteína de la espícula, la proteína M 00:05:59
o de la membrana, aunque es un poco 00:06:01
absurdo el nombre, pero se llama así, proteína de la membrana 00:06:03
que es una de las más abundantes también 00:06:04
Y la proteína E o de la envuelta. La proteína S, como digo, es muy inmunogénica, son esas proteínas que sobresalen hacia afuera, que le dan ese aspecto de corona y es la que está basada en muchas de las vacunas, precisamente porque es muy inmunogénica. Luego hablaremos de vacunas un poquito. 00:06:06
Esta es la partícula viral, para que haya una representación más o menos de cómo es. Ahora entramos a contar cómo es este genoma ARN del SARS-CoV-2. El genoma, bueno, lo sabéis, los genes se leen de 5' a 3', ya si no lo habéis estudiado, lo estudiaréis en breve, y de 5' a 3', estos son todos los genes que tiene este coronavirus. 00:06:24
La mayoría del genoma está dedicado a proteínas, 16 proteínas, que están codificadas por los genes ORF1A y 1B, en azulito, aquí al principio, que se lleva gran parte, la mayoría del genoma se lo llevan estos dos genes que, como digo, codifican para 16 proteínas, que serán las encargadas de ocuparse de replicar el genoma viral. 00:06:47
¿Por qué hacen falta esto? Porque nuestras células no pueden hacer esto. Si el genoma es ARN, nuestras células no pueden, a partir de una molécula de ARN, generar otra. Siempre lo hacen en base a ADN. Entonces, es el coronavirus el que suministra este tipo de reactivos para su ciclo de vida. 00:07:07
También están las proteínas que codifican las proteínas de la partícula viral, si son las proteínas estructurales las que hemos visto antes, la N que estará dentro de la partícula viral asociada a la materia genética y las otras proteínas estructurales de la envuelta, la S, la E y la M. 00:07:24
Valga decir que en coronavirus en general los nombres de las proteínas y los nombres de los genes son el mismo, es decir, la proteína S está codificada por el gen S, la proteína M por el gen M. 00:07:46
La única excepción de aquí son las que decía antes, las 16 proteínas, porque tiene una forma de expresarse un poquito diferente. 00:07:57
El tercer grupo de genes y, por tanto, de proteínas son lo que se llama proteínas accesorias o genes accesorios, que suelen tener una importancia muy grande en la interacción del virus con el hospedador. 00:08:04
De hecho, son proteínas que varían mucho de un coronavirus a otro, porque, claro, dependiendo de qué tipo de células, qué tipo de organismo infeste, varían un montón. 00:08:15
Sin embargo, las que forman la partícula viral más o menos son parecidas, y los que se acaban de replicar el genoma también son muy parecidas de unos coronavirus a otros, ¿no? 00:08:23
Y una de las claves de la diferencia entre los coronavirus, bueno, seguramente está en esto, ¿no?, de las proteínas accesorias. 00:08:30
Y, bueno, así es como se disponen. 00:08:36
En vez de que los virus aprovechan muchísimo el espacio, ¿no? 00:08:37
Ahí hay 30.000 nucleótidos y hay genes que incluso se superponen unos a otros para aprovechar al máximo y no tener que cargar con demasiados nucleótidos en sus genomas, pese a que son uno de los genomas ARN más grandes que se conocen, los de los coronavirus. 00:08:41
Bueno, visto la partícula viral y cómo son sus genes y las proteínas que expresan, sin detener mucho en el detalle, pero estas son figuras, os digo, son figuras de mi tesis doctoral, son figuras que son bastante complejas y tampoco quiero entrar en todo el detalle. 00:08:55
Pero el ciclo infectivo del virus empezaría, como podéis imaginar, con la entrada dentro de la célula, que es lo que aparece arriba a la izquierda del dibujo. Tiene un receptor en la célula, el virus interacciona con ese receptor y consigue entrar. Una vez que está dentro, ¿qué es lo que va a ocurrir? Se desensambla y se libera al citoplasma de la célula el genoma, el RNA genómico del coronavirus. 00:09:07
A partir de este, como es una molécula de RNA, actúa como si fuera un RNA mensajero, de los que la célula puede, a través de los ribosomas, que esto ya os sonará y si no lo estudiaréis más adelante, a través de los ribosomas puede expresar toda esta batería de proteínas. 00:09:30
Entonces, las primeras que van a expresar son esas proteínas que se encargan de la replicación del material genético, esas 16 proteínas que mencionaba antes. Una vez que están esas proteínas ya pueden hacer muchas copias del genoma del virus y, por lo tanto, pueden hacer muchas copias de cada uno de los genes y de las proteínas del virus. 00:09:44
Poco a poco se van traduciendo a proteínas todos estos genes, los estructurales, y las proteínas estructurales de la partícula viral se ensamblan, se unen a las moléculas de genoma que se van replicando, haciendo partículas virales al principio inmaduras, que van madurando, van madurando, van madurando, hasta que forman partículas virales infectivas, completamente maduras, que salen de las células, rompiendo y infectando a las células vecinas. 00:10:02
Entonces, claro, aquí las células están funcionando, como podéis imaginar, como una auténtica fábrica de virus, ¿no? Desde que el virus entra, como se adueña toda la maquinaria de las células, sintetiza sus proteínas, ensalda todo, todas las células, está a completa disposición del virus, ¿no? Tiene muchos mecanismos para bloquear las defensas antivirales y demás. 00:10:30
Y por eso, luego hablaremos un poquito de inmunidad. Una de las formas de detener la infección no es tanto dirigiéndonos al virus, sino dirigiéndonos a las células infectadas, matándolas para que dejen de producir virus. Porque, como veis, son lo que decía antes, fábricas auténticas de virus. 00:10:52
Pasamos un poquito ya a hablar de la enfermedad, ¿de acuerdo? Tampoco voy a tener mucho en esto, porque muchas cosas las sabéis, ¿no? Pero la COVID-19, a diferencia de otras enfermedades respiratorias, perdón, otras enfermedades causadas por coronavirus que en humanos suelen ser principalmente respiratorias, aquí, aunque es uno de los puntos claves, no es solamente una enfermedad respiratoria. Afecta a distintos órganos, sistemas, aparatos, por lo tanto, sí que es una enfermedad multisistémica. 00:11:08
En cuanto al aparato respiratorio, tiene la particularidad de que puede infectar la parte de abajo del respiratorio, es decir, los pulmones, causando neumonías fuertes y insuficientes respiratorias, y la parte superior del trastorno respiratorio, es decir, las fosas nasales, la garganta, y asociado a esto está su alta capacidad de contagio, porque imaginad, el virus en la garganta está más cerca, a la hora de hablar y expulsar virus, está más cerca. 00:11:34
También la pérdida de olfato tiene que ver con esto. Dentro de la nariz se encuentra la pituitaria, que traslada la información de los olores al bulbo olfatorio, 00:11:57
por el endérgico olfatorio, y si mueren estas células, que es lo que se ha visto que ocurre, tenemos esa anosmia, esa pérdida de olfato, 00:12:06
que no está producida por congestión a salga. Hace un resfriado, perdemos el olfato y el gusto, pero es por un bloqueo físico, en este caso, 00:12:12
porque mueren las células que tienen que trasladar esta información hasta nuestro cerebro. 00:12:21
Esto es lo que tiene que ver con el respiratorio. El respiratorio, a todos los grandes afectados, porque en los pulmones hay una inflamación descontrolada, porque el virus es capaz de inducir una inmunopatología, es decir, las propias células del sistema inmunitario no responden adecuadamente al virus. 00:12:26
Pues la infección en las células acarrea lo que se llama la tormenta de citoquina, es decir, las citoquinas son esas moléculas que una célula envía a otra para avisar de algún suceso, por ejemplo, de que está siendo infectada, para llamar a la inflamación, llamar a que venga la célula defensiva. 00:12:48
Y esto, en vez de hacerse rápido y conciso, se hace muy descontrolado, muy descontrolado, y muchas de las muertes producidas por coronavirus tienen que ver con esta inmunopatología, como digo. 00:13:06
¿Qué ocasiona esto en los pulmones? En los vasos sanguíneos que rodean los alveolos de los pulmones se rompen. Al romperse salen células de la sangre a los pulmones y además muchas células que van muriendo se van escapando al torrente sanguíneo. 00:13:17
Cuando se escapa del torrente sanguíneo se pueden unir unas a otras como si fueran pequeñas pelotitas, por lo que se llaman coágulos, esas son las coagulopatías. Y cuando un coágulo llega a un vaso sanguíneo muy pequeñito, muy pequeñito de los capilares de los riñones, de los capilares de la punta de los dedos, impide, bloquea el paso de la sangre, porque la pelotita no hace tapón, impide que pase la sangre y al otro lado, que no llega sangre, no llega nutrientes, no llega oxígeno, se puede empezar en un primer momento a adormecer el tejido. 00:13:34
Pero claro, si es continuado el no llegar nutrientes ni oxígeno a un tejido, se muere. Y esa muerte celular, si se llama isquemia, tiene graves consecuencias, especialmente en el cerebro. Y ahora pasamos al neurológico. Empiezo por el final. La ataxia precisamente tiene que ver con esa muerte de determinadas zonas de nuestro cerebro porque no les llega correctamente oxígeno o nutrientes. 00:14:02
Y bueno, ha pasado con pacientes incluso de 20-30 años que se han hecho incluso espirales en redes sociales y en programas de televisión de gente realmente joven que aún así, por pasar con el virus, tiene un tiempo con el coma inducido, intubado, ha tenido paros cardíacos y claro, se le han muerto zonas del cerebro que controlan cosas tan sencillas como el hablar, el tragar saliva o el caminar. 00:14:25
cosas más leves que sí que son más frecuentes dolores de cabeza convulsiones y pérdidas de 00:14:48
memoria sanidad el neurológico también se altera bastante esto es lo que tiene que ver con la 00:14:54
enfermedad es decir qué es lo que nos ocasiona a nosotros el virus que hacemos nosotros contra el 00:15:00
virus que un poco el centro de lo que está estudiando en estos días de este militario 00:15:06
pues tenemos la inmunidad innata y la inmunidad adaptativa la innata como dice la palabra no 00:15:11
en la que nacemos un poco con ella, tiene que ver con esa primera fase inflamatoria en la que cuando hay un patógeno dentro de nuestro cuerpo, 00:15:16
nuestro sistema inmunitario lo detecta y envía determinadas células a defendernos de ellas, a defendernos del patógeno. 00:15:25
O sea, un virus, una bacteria, esto al principio es un poco indiferente. 00:15:30
El tipo de células que participan aquí, principalmente en sarcoanabirudón, macrófagos y neutrófilos, son los principales mediadores de la inflamación 00:15:34
Y son las células que probablemente más se alteran y más culpables son de lo que viene después, esa inmunopatología que hablaba antes. Además, bueno, poco punto suspensivo porque hay un montón de células y de mediadores de la inflamación, la tormenta citoquina, esta que decía antes, ¿no? 00:15:41
Esto es lo que tiene que ver con la inmunidad innata. Es decir, el primer contacto con un patógeno, ¿cómo reacciona nuestro cuerpo? Pues con inflamación y con este tipo de células y de moléculas. La inmunidad adaptativa ya es algo que conseguimos con el paso de la infección de cara a una segunda infección. 00:15:57
¿Qué debe ocurrir en la primera infección para que la segunda sea buena? Adquirir lo que se llama memoria inmunitaria. Esta memoria inmunitaria tiene dos ramas, por así decirlo. Uno es lo que se llama inmunidad humoral, que tiene que ver con la formación de anticuerpos, que esta ya es una palabra que se ha hecho muy famosa por los test en estos meses, la inmunidad humoral y la inmunidad celular. 00:16:16
No solo nos defendemos con anticuerpos, que son pequeñas proteínas que van a bloquear, que van a reconocer determinados patógenos, sino también con células específicas. En ambos casos, los linfocitos T, que son un tipo de células del sistema inmunitario del tipo CD4 o linfocitos T4, están involucrados porque son como de los primeros que van a avisar a la siguiente generación de linfocitos de que algo está pasando y que tienen que reaccionar. 00:16:38
En el caso de los anticuerpos, lo que van a producir son principalmente los linfocitos B, que son el otro tipo de linfocitos que seguramente ya estéis estudiando o lo estáis a punto de estudiar. Y en el caso de la inmunidad humoral, de la celular son los linfocitos TCD8 o linfocitos T8 o linfocitos T citotóxicos. 00:17:06
tóxicos. ¿Cuál es la diferencia entre estas dos ramas? La inmunidad por anticuerpos tiene 00:17:23
que ver con que estas proteínas, que son los anticuerpos, se unan específicamente 00:17:28
a determinados patógenos, virus, bacterias y, por lo tanto, nuestras células los puedan 00:17:32
visibilizar de forma mucho más fácil. ¿De qué manera trabaja la inmunidad celular, 00:17:37
los linfocitos T citotóxicos, los CD8 que digo aquí? Como decía antes, las células 00:17:42
son fábricas de virus. Entonces, si una célula muere al principio de estar infectada, a lo 00:17:47
joder, en vez de liberar 100.000 virus, libera 10. 00:17:51
Entonces, pues eso que no hemos quitado de infección, ¿no? 00:17:56
Pues los linfocitos CD8, TCD8, son capaces de encontrar estas células y matarlas. 00:17:58
Le inducen la muerte, ¿de acuerdo? 00:18:03
Y de esta manera, muerto el perro, se acabó la rabia, ¿no? 00:18:04
Como dice el refrán. 00:18:07
Esa sería un poco una esquema muy general de la inmunología 00:18:09
que nosotros vamos a estudiar muchísimo más en detalle. 00:18:11
Luego, ¿cómo podríamos detectar nosotros a los enfermos? 00:18:14
¿Sabéis que hay un montón de test? 00:18:18
Ahora mismo, principalmente, se miran dos cosas, o algo del virus o algo señal de que el virus ha pasado por ahí. Entonces, a la izquierda de ahí los test virales, es decir, que testan cosas que son del virus, por ejemplo, la PCR que es de estos genes del virus, el genoma del virus. 00:18:20
o los test de antígenos, que ahora se están poniendo un poquito más de moda, 00:18:35
que estos antígenos, antígenos, como sabéis, son aquellas partes, 00:18:39
aquellos fragmentos, proteínas o estructuras que cuando entran a nuestro cuerpo 00:18:42
inducen la formación de anticuerpos, porque lo consideramos algo extraño, ¿no? 00:18:47
Entonces, ¿qué son los antígenos? Proteínas del virus. 00:18:50
Entonces, ya sea por genes del virus o por proteínas del virus, 00:18:53
estos test permiten saber si una persona en ese momento tiene el virus dentro de su cuerpo. 00:18:56
Diferente es los test de anticuerpos. 00:19:00
Los test de anticuerpos sirven para saber si la persona ha pasado o está pasando la enfermedad. Y esta diferencia, este matiz, nos lo da también ver ahí estas curvas famosas de cómo sube la inmunoglobulina M o la inmunoglobulina G, ¿no? 00:19:01
Cuando ya la has pasado, nos queda como memoria, ¿no? Estos IgG y el monocloquina G, que, bueno, en el caso del coronavirus se ha visto que al menos cuatro meses sí que aguantan en sangre los anticuerpos. 00:19:31
esa memoria celular de la que hablaba antes 00:19:47
que también se genera, que estudiaréis 00:19:49
también como digo más en detalle en el 00:19:51
curso, al menos 00:19:53
seis meses sí que dura la inmunidad 00:19:55
celular. Hay un estudio que 00:19:57
mes a mes va actualizándose 00:19:58
y ha detectado que los anticuerpos 00:20:00
más de cuatro meses es difícil que dure, 00:20:03
en la media más o menos, pero la 00:20:05
memoria celular ya sí que puede durar incluso 00:20:07
seis, incluso seguir adelante. 00:20:09
Esto es como detectar a los enfermos. 00:20:11
Ahora vamos a hablar 00:20:14
un poquito de las vacunas. Me voy a centrar 00:20:15
a las principales vacunas que hay en el mundo de desarrollo 00:20:17
y contar un poquito cómo funcionan. 00:20:21
Las vacunas de ARN, que son las que más adelantadas van 00:20:24
en todo este proceso, consiste en lo siguiente. 00:20:28
¿Qué es el ARN? 00:20:31
Un ácido nucleico que tiene la información genética 00:20:32
de una proteína del coronavirus, en concreto de la proteína S 00:20:35
o de parte de la proteína S, ¿de acuerdo? 00:20:38
Pfizer y Moderna son las dos empresas que están optando 00:20:40
por este tipo de vacunas. 00:20:43
¿Cómo funciona? 00:20:44
Bueno, pues a la derecha veis, pone vesícula y dentro pone ARN. Son vesículas que están rodeadas de una membrana como la de nuestras células y dentro está este ARN con un gen de la proteína S del coronavirus. 00:20:45
Estas vesículas van a entrar en las células y por el proceso de traducción se van a, como digo, el gen este tiene el manual de instrucciones de fabricar proteína. 00:20:59
¿Qué proteínas van a fabricar? La proteína S. De tal forma que las células van a expresar proteína S y los linfocitos van a aprender a reconocer la proteína S del coronavirus sin que esté el coronavirus de por medio. Es decir, de una forma totalmente inocua, totalmente… Bueno, luego hablaremos de efectos adversos, pero generalmente sin ningún peligro, ¿no? Muchísimo menos peligro que tenerla que infectarte del coronavirus. 00:21:08
Estos linfocitos ya, uno de ellos, se dedicarán a generar anticuerpos y el resto a tener memoria celular a largo plazo. La parte de la derecha de los mecanismos de las vacunas van a ser siempre iguales, los que los linfocitos aprendan a reconocer proteínas del coronavirus y generar anticuerpos y memoria celular. 00:21:31
¿Cómo lo hacen, por ejemplo, las vacunas del tipo vectores virales? 00:21:51
Un vector viral es utilizar un virus que sirva para enseñar, o mejor dicho, un virus que lleve parte de otro virus, que lo lleve, que lo porte, que sea un vector de ello. 00:21:56
¿Qué se utiliza clásicamente para esto? Adenovirus. 00:22:08
Los adenovirus son otro tipo de virus que también ocasionan resfriados, pero más leves en el ser humano y que son relativamente fáciles de manipular en el laboratorio. 00:22:11
Entonces, si tomamos un adenovirus y lo modificamos genéticamente, podemos introducirle el gen de la proteína S del coronavirus. Entonces, si nos inoculamos esos adenovirus, infectarán nuestras células y empezarán a expresarse las proteínas de adenovirus, que no vienen al cuento, y la proteína S. De nuevo, la proteína S es reconocida por los linfocitos y tendríamos la memoria inmunitaria. 00:22:23
Entonces, aquí Oxford y Johnson & Johnson son los que están apostando, y en algunas empresas chinas y otras rusas y demás, están apostando por este tipo de vacunas. ¿Qué ventajas tienen estas dos primeras que hemos visto, RNA y vectores? 00:22:47
Principalmente que la plataforma para fabricarla es relativamente fácil, pero tiene el inconveniente de que aquí solo están trabajando con la proteína S del coronavirus, cuando en realidad los dos grupos siguientes ya van a trabajar con el virus completo. 00:23:03
Y, por lo tanto, nuestra memoria inmunitaria no está determinada solo por una proteína del virus, sino por todas. La diferencia entre los virus inactivados y atenuados, que es muy importante. En los virus inactivados se toma el virus tal cual, el SARS-CoV-2, y se inactiva, es decir, se vuelve no infectivo, completamente no infectivo. 00:23:19
como radiación ultravioleta, altas temperaturas, agentes químicos también podrían utilizarse. 00:23:37
Entonces, el virus, aunque lo pusiera al lado de una célula, ya no puede infectarla, está inactivado y no puede infectarla. 00:23:42
Sin embargo, sí que expresa todas las proteínas, tiene presente todas las proteínas del coronavirus 00:23:48
y esto permite que los linfocitos, de nuevo, adquieran esta memoria inmunitaria. 00:23:52
Una empresa china es la que está apostando un poco por esta estrategia. 00:23:58
Y, finalmente, los virus atenuados, que es muy importante, ¿no?, esta diferencia. 00:24:01
La vida atenuada requiere bastante más trabajo. De hecho, el CSIC, donde yo trabajaba antes, el laboratorio apuesta por este tipo de vacunas. Cuesta más hacerlas porque tiene más trabajo. Tiene más trabajo por lo siguiente. Nosotros no vamos a inactivar el SARS-CoV-2, lo vamos a volver atenuado. Es decir, va a seguir siendo infectivo, pero no va a producir una patología, no va a producir una enfermedad. ¿Por qué? 00:24:05
¿Por qué? Porque de esos 20 genes, más o menos que tiene, 22 genes que tiene el coronavirus, en el laboratorio se ensaya a quitar el gen 1 y vemos qué pasa. Quitamos el gen 2, vemos qué pasa. Quitamos el gen 18, vemos qué pasa. Quitamos el 5 y el 22 y vemos qué pasa. 00:24:30
Cuando eliminar un gen hace que el virus ya no genere la patología, decimos que el virus está atenuado. Es decir, encontramos los genes que ocasionan la violencia, los que se llaman genes de virulencia, y si no eliminan, el virus podrá seguir haciendo copias de sí mismo, pero no puede inducir ninguna patología. 00:24:46
¿Cómo se consigue esto? Muchas veces la enfermedad, como decía, viene de la respuesta inmunitaria que es demasiado descontrolada. Si el coronavirus entra en nuestro cuerpo, entra en las células, se replica, pero no le genera un estrés a las células que provoca la tormenta de la citoquina, que atraiga al macrófago, que atraiga a neutrófilos, que aumenta la inflamación, no vamos a tener esta patología. 00:25:05
pero sí que vamos a aprender nuestro sistema va a aprender cómo es el virus con su proteína y va a 00:25:31
formar lo que decía antes anticuerpos y memoria celular pero como digo esta vacuna que siempre 00:25:36
la que son las principales de la segunda mitad del siglo 20 están basadas en virus atenuado 00:25:41
enfermedad que se ha erradicado incluso tienen que ver con este tipo de estrategia de modificar 00:25:45
el genoma del virus de alguna manera para que ya no sea violento a lo mejor es la mejor vacuna que 00:25:49
se puede obtener, pero que tardará más. Por poner datos que son completamente orientativos 00:25:57
y que tampoco significa que se cumplan. Las vacunas más sencillas que estamos recibiendo 00:26:03
ahora, de ARN, de Pfizer, de Moderna, que se están aprobando, a lo mejor la inmunidad, 00:26:06
como es solo de una proteína, no dura un año, dos años, no lo sabemos. En principio 00:26:12
las virus atenuados tienen un pasado histórico de éxitos, en el sentido de que una vacuna 00:26:16
te puede durar 10 años, 25 años o toda la vida. Entonces, bueno, a lo mejor son las 00:26:23
que más tardan en llegar, pero esperamos que sean las mejores. 00:26:27
Pasamos de la paridad de la vacuna a la velocidad, porque generar una vacuna, habréis escuchado 00:26:32
que hace falta unos 15 años entre investigación, la fase preclínica, que es con animales, 00:26:37
la fase clínica, que tiene tres partes, luego que te la aprueben, luego la fabricación 00:26:42
de la vacuna, luego enviarla a los distintos países. Esto, si sumáis, os sale unos 15 00:26:46
¿Cómo posible que se haya adelantado tanto la fabricación de la vacuna? Principalmente por estas características, por estas cuestiones. Por un lado, se conocían virus muy similares al SARS-CoV-2. En el momento en que se secuestró el genoma fue muy fácil identificar todas las proteínas y se sabía que la proteína S, por ejemplo, era la encargada de permitir al virus entrar en las células. 00:26:50
Se sabía que era muy mutogénica. Existían prototipos, como se pone aquí, de vacunas preexistentes. Muchas de las vacunas que se han intentado hacer para el virus del SIDA, el VIH, se han aplicado directamente a esto, como es la fabricación de vacunas ARN o vacunas basadas en adenovirus, que llevan genes de otros virus. 00:27:16
también porque se han solapado las fases 00:27:34
un poquito atrás 00:27:37
los ensayos clínicos de Modena, de Pfizer 00:27:38
de Oxford, la fase 1 y 2 las han hecho a la vez 00:27:41
es decir, a la vez que en la fase 1 00:27:43
buscaban la mejor dosis de la vacuna 00:27:45
para generar anticuerpos 00:27:47
es algo propio, en la fase 1 se ha hecho una fase 2 00:27:48
con los mismos pacientes, con los mismos voluntarios 00:27:51
es decir, coger y ver cuánto tiempo duran 00:27:53
esos anticuerpos en sangre 00:27:55
la aprobación, perdón, la fabricación 00:27:56
paso un momento aquí otra vez 00:27:59
la fabricación se ha 00:28:01
adelantado muchísimo. Incluso sin tener 00:28:03
la aprobación y sin haber terminado los ensayos clínicos, 00:28:06
con los primeros resultados 00:28:08
prometedores, ya se empezó a fabricar 00:28:09
vacunas con el riesgo de 00:28:11
perder el dinero, porque a lo mejor 00:28:14
no te lo llegaban a aprobar. Entonces, 00:28:15
con ese riesgo, bueno, también se consigue 00:28:17
avanzar. Y, por último, 00:28:19
a veces le escapa que se han 00:28:22
inyectado una gran cantidad de dinero, 00:28:23
tanto de los ánimos públicos 00:28:26
gubernamentales como empresas, 00:28:27
para hacer frente a esta pandemia. 00:28:30
Entonces, un poco, estas son las 00:28:32
cuestiones que podemos decir que han permitido adelantar tantísimo la fabricación de una 00:28:33
vacuna sin que por eso sea menos segura que otros medicamentos. De hecho, ya estamos 00:28:38
viendo las primeras vacunaciones. Estos son los dos primeros británicos que han recibido 00:28:44
la vacuna. Ya se puede acceder a los resultados publicados por Pfizer y una nota más corta 00:28:48
de Oxford, en la que tiene entre un 70 y un 95% de eficacia estas vacunas. Esto quiere 00:28:57
decir que si, por ejemplo, de los 30.000 voluntarios había 200 o 300 que luego se habían infectado 00:29:04
con el virus y tenían una PCR positiva, el 95% de esos pacientes infectados pertenecían 00:29:13
al grupo control y solo el 5% pertenecía a los vacunados. Es un poco como se hacen 00:29:19
estas cuentas. ¿Qué es lo que 00:29:24
se ha publicado? Y luego, 00:29:26
si queréis, pues yo cuento un poco de experiencia. 00:29:28
De efectos adversos. Bueno, yo de la 00:29:30
segunda dosis no puedo hablar, pero en general la segunda 00:29:32
dosis de la vacuna, 00:29:34
sabéis que vienen algunas de ellas indicadas para que 00:29:36
se hagan un pinchazo y a las tres semanas 00:29:38
o a las cuatro semanas otro pinchazo. 00:29:40
Se supone que después del segundo pinchazo 00:29:42
los efectos son un poquito más fuertes, los efectos 00:29:43
adversos, simplemente porque 00:29:46
después del segundo pinchazo, perdón, después del 00:29:47
primer pinchazo tú generas memoria inmunitaria y cuando 00:29:50
recibes el segundo, el sistema inmunitario está 00:29:52
preparado y ataca muy rápido, y por tanto 00:29:54
puede ser un poquito más, ¿no?, puede ser 00:29:55
un poquito más fuerte. Dura aproximadamente 00:29:58
una semana como mucho, y 00:30:00
lo que más reporta la gente, dolor 00:30:02
donde te han puesto la inyección, 00:30:04
fiebre, escalofrío, fatiga, 00:30:06
algo relativamente normal dentro 00:30:08
de lo que es una vacunación, por el simple hecho 00:30:10
de que consiste en entrenar a tu sistema 00:30:12
inmunitario, y cuando tu sistema inmunitario está 00:30:14
entrenándose, está espabilado, 00:30:15
y eso hace que tu cuerpo lo note de alguna 00:30:18
manera, ¿no?, porque simulamos 00:30:20
una enfermedad, y nuestro cuerpo 00:30:22
cuando se cree que está enfermo 00:30:24
nos manda estos síntomas 00:30:25
a nosotros para que intentemos, esto tiene un sentido 00:30:27
evolutivo, para que intentemos 00:30:30
no irnos de casa, no salirnos 00:30:31
quedarnos en casa para que 00:30:34
si realmente estamos enfermos, que como digo 00:30:35
la vacunación no es una enfermedad 00:30:37
nos recuperamos lo más rápidamente posible 00:30:39
entonces nada de esto es 00:30:41
descabellado, todo esto es completamente 00:30:43
normal que ocurra 00:30:45
por último, ya que 00:30:46
os tengo por aquí, sí que me gustaría 00:30:49
hablar un poquito de las redes sociales 00:30:51
porque está como muy a mano 00:30:53
un botón para compartir 00:30:55
y una noticia que ha salido en un medio 00:30:57
que a lo mejor es muy cuestionable, o que viene de un blog 00:30:59
o que viene de un youtuber 00:31:01
pero no está contrastado 00:31:03
por ninguna universidad, ningún centro de investigación 00:31:04
ni ningún organismo que se dedique realmente 00:31:07
a la ciencia, pues es muy fácil 00:31:09
que se extienda los bulos, entonces 00:31:11
os pido desde aquí que seáis responsables 00:31:13
que contrastéis la información y que filtréis 00:31:15
esta línea de tres cosas 00:31:18
que aparece a la derecha, que filtréis para que 00:31:19
no se difunda demasiadas cosas, porque así como el virus se escapa, no entre asintomáticos 00:31:22
y demás, también las noticias falsas se pueden difundir y se expanden igual que un 00:31:27
virus. Algunas de las que yo me han sorprendido más estos meses son las de decir que las 00:31:31
vacunas llevan un microchip para controlarlo, luego se ha visto que el microchip, una jeringa 00:31:36
no podría pasar, que el virus no existe. Tenemos 65 millones o 70 millones de infectados, 00:31:40
vamos camino del millón y medio de muertos 00:31:48
y hay gente que piensa que el virus no existe, sin embargo 00:31:50
el genoma completo 00:31:52
del virus son 30.000 nucleótidos 00:31:53
un libro un poquito grande, se ha 00:31:56
aislado en países de todo el mundo 00:31:58
si no existe, ¿cómo se justificaría esto? 00:32:00
que los test PCR 00:32:03
aciertan el 50% 00:32:04
que es como tirar una moneda, sin embargo la PCR es una técnica 00:32:06
de biología molecular que lleva 00:32:08
décadas utilizándose, que es súper 00:32:10
fiable y muy sencillo porque es capaz 00:32:12
de encontrar cantidades muy pequeñas 00:32:14
del virus, porque es súper sencillo 00:32:16
muy específicas y por supuesto que el virus se creó escapó de laboratorio bueno lo decía al 00:32:18
principio lo que hay virus son 96% idénticos en otros animales y además hay otros coronavirus que 00:32:23
ya han pasado de una especie a otra entonces es comprensible o es plausible pensar que esto 00:32:29
realmente provenga de otro animal así que bueno un poquito de responsabilidad con las redes sociales 00:32:34
y con lo que se comparte y bueno ya no te he compartido ya dejo de compartir pantalla hasta 00:32:41
aquí la presentación ahora sí y me parece que nos ha centrado un poco en esta enfermedad que estamos 00:32:47
viendo todos desde hace prácticamente ya nueve meses diez meses la estamos viendo día a día 00:32:55
tenemos un poco la ciencia en nuestras manos y está bien esta visión que nos que nos regula 00:33:00
toda la información entonces queda un poco para los alumnos y alumnas si te quieren hacer alguna 00:33:06
pregunta me gustaría preguntarte cómo funciona la tormenta de citoquiminas este jaleo por así decir 00:33:11
lo que monta el virus cuando entra en nuestro sistema 00:33:18
y hace que algunos linfocitos 00:33:19
técnico-tóxicos maten células que no están 00:33:22
infectadas. ¿Cómo hace eso el virus? 00:33:24
¿Cómo puede producir 00:33:26
una respuesta en exceso? 00:33:27
Esa es mi pregunta. 00:33:30
Muy buena pregunta. En realidad, el virus 00:33:31
no es que le interesa demasiado esto. 00:33:33
El sentido evolutivo de cualquier virus 00:33:35
siempre va a ser hacer 00:33:37
un mayor número de copias de cinismo. 00:33:39
Y realmente, cualquier patología que pueda 00:33:41
matar a la persona está contraindicada 00:33:43
para los virus, sin embargo, esto ocurre. 00:33:45
Entonces, ¿qué es lo que suele ocurrir? Hablaba de que hay genes que se encargan de la replicación del virus, genes que se encargan de la estructura del virus, de formar parte de la estructura del virus, las proteínas, y luego hay otros genes accesorios. 00:33:47
Bueno, estos genes accesorios o proteínas accesorias son capaces de inhibir específicamente la respuesta antiviral de las células. 00:33:58
Entonces, al darse una respuesta antiviral rara, no está bien comprimida y, por lo tanto, los neutrófilos, los macrófagos, empiezan a lanzar citoquinas proliferatorias del tipo interleuquina 6, del tipo TNF-alfa, una serie de citoquinas que no sé con cuánto nivel de detalle conocéis ahora mismo, pero que atraen a nuevos macrófagos, que atraen a nuevos neutrófilos, eosinófilos, una serie de células que miden la inflamación. 00:34:05
Cuando llegan estos, también reciben la señal de otras citoquinas de las células desinfectadas alrededor que hacen que aumenten más, vienen más células, producen más citoquinas. Entonces, como digo, no hay un por qué ocurre esto. En general, es que nunca vamos a encontrar un por qué. 00:34:30
Podemos describir cómo sucede y es por esta razón, porque las células no están mandando la señal apropiada al entorno para que la respuesta inmunitaria sea rápida y efectiva. 00:34:49
Vale, gracias, gracias. 00:34:58
Es que salen muchos problemas. Entonces, uno de ellos, por ejemplo, es que los vasos sanguíneos que están rodeando los alveolos de los pulmones se huelen demasiado permeables. De hecho, acaban muriendo. Una de las células que mata el virus precisamente son estas células de los vasos sanguíneos rodeando los alveolos pulmonares, no las células de los alveolos. 00:35:29
Entonces, uno de los problemas principales es que las células muertas pasan al torrente sanguíneo y pueden ocasionar coágulos. Otro de los problemas, por ejemplo, volviendo a la inmunopatología, es el hecho de que cuando no se da correctamente esa inflamación no se aprende a veces bien cómo es la memoria del virus. 00:35:50
De hecho, estamos viendo que el sistema inmunitario va a estar un poquito más tranquilo, va a poder aprender mejor la lección de cómo es el virus. No sé muy bien cómo lo he expresado antes, es que el problema de la inflamación en los pulmones tiene muchas consecuencias. Laura. 00:36:10
cuando te refieres a vale cuando se genera los anticuerpos entre antígenos se centra en los 00:36:44
anticuerpos del cómic o se puede centrar en los anticuerpos en general del cuerpo o sea pasando 00:37:01
la gripe por ejemplo no te cuentes a por un lado el anticuerpo entonces el té de antígenos te va a 00:37:05
decir si hay proteínas del virus dentro de tu cuerpo es decir eso sólo va a pasar si en ese 00:37:16
momento está infectado los anticuerpos son una historia que producimos nosotros por haber estado 00:37:21
infectados entonces un anticuerpo de positivo quiere decir que está pasando la enfermedad 00:37:26
porque tiene y gm o porque aunque ya es pasada en febrero porque es y gg pero está viendo un 00:37:30
calvito no está viendo nunca vino de hecho para los vuelos internacional para los vuelos que 00:37:37
deje coger un avión lo que sea no te pide el anticuerpo no le interesa que tú hayas pasado 00:37:41
la espera le interesa que tenga el virus de momento por eso piden pcr que es más sensible 00:37:46
que el antígeno también mantiene antiguas si fuera más más sensible porque lo que quiere 00:37:50
saber si realmente hay hay virus dentro de tu cuerpo pero va por todo lo que pasa que se 00:37:54
confunden porque el tema antígeno es una mezcla en el sentido de que la toma de la muestra es 00:37:59
como la pcr porque es el tubito que te está por la gris por la planta pero la forma de ver resultados 00:38:04
es como el del anticuerpo así lo ponen en una plaquita corre y se ve la banda en la banda de 00:38:10
control y la banda de que es positivo entonces igual a veces confunde perder antígenos no sirve 00:38:15
anticuerpos y al revés y otra cosa cuando se hicieron por ejemplo los test a los profesores 00:38:20
muchos salieron falsos positivos y tuvieron que hacerle el 3d de la pcr sí bueno los que 00:38:31
nos hicieron a principios de curso los profesores en todo este anticuerpos primero distinguir hay 00:38:42
hay dos tipos de anticuerpos los tan rápidos que está un poquito del dedo con una gota pueden ver 00:38:47
cuánto anticuerpos y del anticuerpo y demás y los tres muchísimo más sensibles y así tiene que sacar 00:38:53
sangre como si fuera de la sangre y a partir de ahí también pueden ver las muertes de los falsos 00:38:58
positivos son raros hay un falso negativo hay un falso positivo y los falsos negativos donde 00:39:05
sería más probable serían los test rápidos porque con una botita de sangre a veces no es lo suficiente 00:39:13
como para detectar bien la medida de anticuerpos. Con el test que se llama ELISA, una prueba que se 00:39:18
llama ELISA, que es sacando a partir de sangre que se saca de la vena, sí que somos capaces de detectar 00:39:23
con bastante fiabilidad pequeñas cantidades de anticuerpos. Ahora bien, que a un resultado 00:39:29
diera indeterminado y que se quisiera comprobar por PCR, totalmente normal. Y también se hace 00:39:33
cuando los test de anticuerpos dan IgM, porque IgM está asociado a las primeras fases de la infección 00:39:39
donde es posible que tengamos el virus. Entonces, eso no se considera un falso positivo, 00:39:45
sino un indicio de que el virus está en tu cuerpo o está ahora mismo, hace poco, 00:39:48
y por tanto hay que confirmarlo por PCR, pero no es un falso positivo realmente. 00:39:54
Al parecer, lo de las vacunas de ARN y eso tienen que estar a muy baja temperatura 00:39:58
y mi pregunta era que si al introducirse la vacuna en el cuerpo, al estar a una temperatura mucho mayor, 00:40:03
las temperaturas bajas no tienen que ver con mantener la molécula de rn mantenerla íntegra 00:40:08
porque en realidad es es celebrada con muchísima facilidad hay muchísimas moléculas de grada en 00:40:19
todas partes aquí en la mesa en todas partes para el transporte falta que está esa temperatura pero 00:40:28
Pensamos que nuestras células ya tienen moléculas de ARN a 37 grados, a 36 grados, o sea, que la molécula de ARN no se degrade. 00:40:37
Con eso, son las moléculas que más o menos se degradan dentro de nuestras células. Por eso nuestro genoma, de hecho, es ADN. 00:40:52
Una de las razones por las que el ADN se ha elegido evolutivamente para almacenar gran cantidad de información, como puede ser la célula de mamífero, 00:40:59
tiene que ver con que el ADN es muchísimo más estable, además el ADN es de doble cadena, 00:41:06
que está mejor protegido que el ARN y mejor protegido que el ARN de cadena sencilla, por supuesto. 00:41:11
Entonces, en el momento en que entra nuestro cuerpo, empezará a degradarse. 00:41:16
En realidad, en cuanto lo descongela, empieza a degradarse el ARN. 00:41:20
¿Qué pasa? Que siempre hay un periodo mental en el que no se ha degradado 00:41:23
y da tiempo a que lleguen nuestras células y se expresen las proteínas S de coronavirus en este caso. 00:41:28
Pero sí es verdad que hay mucha gente, hay gente que está diciendo que este ARN va a entrar en nuestro cuerpo y nos va a modificar genéticamente a nosotros, en teoría de la conspiración, cuando en realidad el ARN es de las cosas, como digo, que más fácilmente se va a degradar. El ARN no tiene una importancia tan trascendente. Ojalá produciría una respuesta mejor, pero en realidad va a desaparecer muy pronto tras hacer esa vacuna. 00:41:33
¿Alguna cuestión más? 00:42:00
Sí, Darío. 00:42:01
Hola, ¿qué tal? Mi pregunta es si para la producción de una vacuna debilitada, una forma debilitada del virus, se busca quitar genes que codifican para proteínas estructurales o accesorias. 00:42:02
Muy buena pregunta. Pues te cuento. Mi tesis doctoral está basada en buscar un candidato a vacuna para el mes y trabajar con una proteína accesoria. Sin embargo, hay prototipos de vacunas de otros coronavirus en los que no se elimina solo un gen, sino dos. 00:42:22
Y hay veces que coincide que se elimina un gen accesorio y uno o una parte no entero de los que se encargan de la replicación del virus. Porque normalmente las agencias que regulan este tipo de vacunas piden que tengan dos atenuaciones, el virus, y lo más separadas posibles, para que en un único evento de recomendación genética no se sustituya. 00:42:39
Entonces, normalmente las accesorias las puedes quitar y cuando llega al animal, en ratones o en nosotros, sí es verdad que suele atenuar bastante, pero la de repiegación de los genes y también las de estructurales. 00:43:00
Estoy recordando que hay bastantes candidatos a vacuna del SARS-1 antes de esta pandemia y estaban basados en la proteína E, que es una de las proteínas estructurales, o sea que al final es un poco un ensayo y error, es un poco un ensayo y error, siempre que no puedas quitar todo lo que te gustaría porque el virus no sería viable, no replicaría y tampoco nos interesa eso, pero dejarle lo mismo para que pueda replicarse, ¿no? Esa es un poco la estrategia y que no cause patología. Pero ya te digo, de los tres tipos puedes tocar. 00:43:17
Gracias. 00:43:40
Yo otra vez, que soy muy pesado. Tenía una pregunta, que es sobre la vacuna de ARN nueva que ha salido. Es que, corríjame si me equivoco, pero en mi entendimiento lo que hace esta vacuna es llevar una vesícula del ARN hasta las células que van a empezar a fabricar las proteínas solo, solo las proteínas spike de la membrana del virus, y entonces nosotros vamos a adquirir inmunidad frente a esas proteínas. 00:43:49
¿Qué pasa cuando se producen solo las proteínas S? Porque claro, creo que si no están conectadas al virus, pues su estructura se vería afectada, es decir, no se van a comportar de la misma manera. ¿Eso podría influir a la hora de reconocer las… como si el cuerpo se liase y no reconociera las proteínas spike solas como un antígeno distinto a las proteínas spike del coronavirus completo? 00:44:14
Muy buena pregunta también esa, Miguel. A ver, te cuento. Una vez que habéis dado lo que es la presentación del antígeno, pues lo que se hace es utilizar fragmentos o la proteína entera, que es lo que hace Moderna, o solo una parte de la proteína S. 00:44:38
Pero sí que se utilizan fragmentos genéticos que codifiquen para proteínas o para péptidos que estén especialmente predispuestos a ser expuestos como péptidos de los de la presentación de antígenos. 00:44:58
Entonces, en ese sentido, la manera en la que se va a mostrar la proteína S a los linfocitos cuando te vacunes con este tipo de vacuna ARN va a ser la misma a la presentación de antígenos que haría una célula que esté infectada por coronavirus. 00:45:12
Porque, como digo, no expresan la proteína entera, sino que expresan pequeños péptidos de esa proteína. La proteína S no es yo te enseño la proteína S entera tal cual. Lo que sí es verdad es que al reconocer ese pequeño antígeno dentro de la proteína S va a ser muy útil, sobre todo el dominio que se llama el RBM, el dominio de unión al receptor de la proteína S. 00:45:26
Es decir, la parte de la proteína S que realmente interacciona con las células. 00:45:47
Si conseguimos generar anticuerpos frente a esa parte de la proteína S, 00:45:50
el virus va a quedar neutralizado y no va a poder entrar a las células. 00:45:53
Además de reconocer las células infectadas, va a quedar neutralizado. 00:45:56
Entonces, la pregunta, y ahora es que es muy buena, lo digo de verdad, 00:46:00
pero en ese sentido vamos a estar tranquilos, 00:46:04
que el antígeno que va a presentar va a ser similar al que presentarán las células infectadas. 00:46:06
Bueno, pues también nos llegó un poco el tiempo a la clase. 00:46:11
pues muchísimas gracias 00:46:14
por la participación y por 00:46:16
el interés que te he prestado en todos nosotros 00:46:18
me lo he pasado genial 00:46:20
con vuestras preguntas, lo digo de verdad 00:46:23
me giraré un poquito 00:46:25
me giramos un poquito para que veas 00:46:26
a los compañeros, a los alumnos 00:46:28
que no se ha estado solo, Javier 00:46:30
vale, vale, vale 00:46:32
y en casa también, así que 00:46:34
muchísimas gracias, me encanta 00:46:36
a ti 00:46:38
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