FG_UT3_12 12 22 | Mediateca de EducaMadrid

Vale, pues bueno, pues nos quedamos por aquí, ¿no Laura? Yo creo, por los órganos y 00:00:00

tejidos del sistema inmunitario. Vale, pues al igual que el circulatorio 00:00:07

existe un sistema linfático que, y en lugar de la sangre, circula por este 00:00:15

sistema linfático la linfa. 00:00:20

¿Qué es importante? ¿Por qué lo digo? Porque contiene células del sistema 00:00:24

inmune. Vale, es un líquido transparente, no es como la sangre, que tiene hemoglobina, 00:00:28

es rico en lípidos, por eso es de ese color brillo, y contiene sobre todo agua. 00:00:35

¿Y qué pasa? Que no tiene corazón, entonces la circulación es muy lenta. 00:00:43

No tiene el órgano impulsor. Y ahora, esto es importante, los órganos del 00:00:50

sistema inmunitario, porque tenemos los primarios y los secundarios, y los 00:00:56

primarios, pues ¿qué pasa ahí? Es donde se producen y se diferencian los 00:01:01

linfocitos. Ahí se producen y se diferencian. Y en los secundarios es 00:01:06

donde los linfocitos ya maduros entran en contacto con el antígeno. Eso es 00:01:12

importante, o sea, en uno se producen y se diferencian y en el otro ya entran en 00:01:17

contacto con el antígeno, con lo cual ya se activan ahí. Y eso es, cuando 00:01:22

entran en contacto con el antígeno, es cuando empieza, se inicia la respuesta 00:01:27

inmunitaria específica. O sea, hay unas células que van a presentar el antígeno 00:01:32

a los linfocitos y eso ocurre en la respuesta específica. O sea, en los 00:01:39

primeros, digamos que están los glucocitos, se producen y se diferencian, y en el 00:01:45

otro es donde se activan. En los órganos linfoides secundarios es donde se activan. 00:01:49

Y bueno, pues en la médula ósea, ¿qué pasa? Pues que ocurre la hematopoiesis en 00:01:55

la médula ósea roja y es un órgano del sistema inmune primario. 00:02:02

¿Dónde está? A ver, Laurita, ya te pregunto. ¿Dónde hay médula ósea roja? 00:02:08

¿Médula ósea roja? ¿Cómo que en la médula ósea roja? 00:02:16

No, en la médula ósea. ¿Dónde está la médula ósea? Que lo sabes. 00:02:20

¿En la médula ósea roja? 00:02:25

Sí, ¿dónde se sitúa? ¿En qué... en los huesos? 00:02:29

En los huesos, sí, entre la pértebra y en la columna. 00:02:35

Vale, pues se dice, bueno, en la cavidad medular de los huesos largos. Eso. 00:02:41

Y luego la epífisis de los huesos largos. ¿La epífisis sabes cuál es? 00:02:48

Que es en los extremos. Sí, es el extremo del hueso, de los huesos largos. 00:02:54

Y luego también están las clavículas del hueso esponjoso. Ahí es donde está la médula ósea. 00:03:02

Y ¿qué pasa con...? A ver, sí, una pregunta más difícil. 00:03:09

¿Los linfocitos, B, dónde maduran? ¿Los B? 00:03:14

Eh... ¿Nosotros en el climo? Sí. 00:03:20

Ah... ¿Las células B? 00:03:25

¿Las células B? En la médula ósea. 00:03:31

Ah, claro. ¿Los T, los T en el bazo? 00:03:35

Eh... no, en el bazo no. Maduran, o sea, nacen y maduran en los linfocitos B en la médula ósea. 00:03:38

Ah, pero yo pensaba que acababan en el bazo. 00:03:48

No. 00:03:53

¿Y el del timo cuáles maduran? 00:03:57

¿Los T? 00:04:03

Los T, vale. Pero sí que producen en la médula ósea, pero maduran los T en el timo. 00:04:04

¿Y dónde estaba el timo? Eso sí que lo sabes. 00:04:12

¿Dónde estaba el timo? 00:04:16

Está aquí arriba de la garganta, o sea... 00:04:19

Un poco más abajo. 00:04:23

Un poco más abajo de la garganta, empezando entre la costilla... 00:04:24

Sí, en el toras. 00:04:29

En el toras, en el centro del toras, vale. 00:04:31

Eh... vale, voy a pasar. 00:04:35

¿Esta es la diapositiva que tenemos? 00:04:37

Tiene que estar... 00:04:40

Es que yo no estoy... no sé, o me he vuelto loca o no la encuentro. 00:04:42

Pero mira, es la número 22. 00:04:47

O sea, después de los anticuerpos, que eso ya lo he saltado... 00:04:51

¿La diapositiva de apoyo, tema 2? 00:04:55

Sí. 00:04:58

¿La 22 pasa ya? 00:04:59

No, tema 3, tema 3. Son el tema 3 ya. 00:05:00

Ah, vale, vale. 00:05:03

Claro, esta presentación ya es del tema 3. 00:05:05

Porque es todo el sistema inmunitario, y ese es el 3. 00:05:09

O sea que, bueno, el otro día... 00:05:14

Ah, vale, porque en el vídeo acabaste tú, como que grabaste otro... 00:05:16

Sí, hice lo de las preguntas del tema 2, lo de la actividad, y luego el tema 3. 00:05:22

Nos quedamos como a la mitad del tema de esta diapositiva del tema 2. 00:05:29

Vale, o sea, que justo, ¿no? 00:05:33

¿Del tema 2? 00:05:36

Sí, yo... 00:05:38

No, mira, te di... o sea, esto te lo he dado, ¿no? 00:05:41

Sí, seguro. 00:05:45

Vimos un poco de las definiciones del sistema inmune y tal, 00:05:47

que es la innata y se le especifica en las barreras. 00:05:54

Empezamos a hablar un poco de la humoral, que era cuando se producían anticuerpos. 00:05:59

Nada, si quieres luego te repasamos, bueno, no sé cuánto dará tiempo. 00:06:07

Vale, pues la médula ósea, la tenemos aquí. 00:06:13

Entonces decía que era la cavidad medular, que se llama, de los huesos largos, aquí dentro. 00:06:16

Y en el hueso compacto, esponjoso, contiene médula ósea roja. 00:06:23

Hay roja en el esponjoso y amarilla en el hueso compacto. 00:06:28

Y luego estaba el timo, que has dicho tú bien, que está por aquí, por el esternón, 00:06:34

un poco más abajo, en el toras, en el centro del toras. 00:06:40

¿Y cómo es el timo? Pues tiene una cápsula externa, aquí cápsula, 00:06:45

una zona oscura, que es la corteza, que ahí hay muchos linfocitos. 00:06:51

Y luego también hay células epiteliales en forma estrellada y esos son los timocitos. 00:06:57

Ósea, dentro de la zona oscura, la corteza, hay timocitos, que son células epiteliales en forma de estrella. 00:07:03

Células epiteliales y también hay muchos linfocitos. 00:07:12

¿Y son los linfocitos T también? Sí, sí. 00:07:16

No, perdón, los timocitos son los linfocitos, ósea, en la corteza hay linfocitos T y otras células epiteliales, 00:07:20

que son los timocitos. 00:07:28

Y luego veis aquí en el dibujo que hay en la médula, que es la zona más clara, 00:07:31

están los linfocitos T maduros, también, pero ya maduros, 00:07:38

y hay unos circulitos por aquí que pone corpúsculos del timo, 00:07:44

que también se llaman corpúsculos de Hassal. 00:07:50

Y esas también son células epiteliales concéntricas, así redonditas. 00:07:53

Bueno, pues que os quedéis un poco con la idea de que es así su estructura. 00:07:59

Cápsula externa, corteza y médula. 00:08:04

Y en la médula ya es donde están los linfocitos T maduros. 00:08:06

Luego estamos en el bazo. ¿Qué pasa en el bazo? 00:08:11

Pues que tiene mucha sangre y vea oscuro. 00:08:16

Mira, yo tengo un amigo que es escalador, que se cayó de muy alto 00:08:20

y se dio, ¿en la parte izquierda o derecha? 00:08:27

Se cayó y se dio. ¿En dónde está el bazo? ¿En la izquierda o la derecha? 00:08:31

Laura. 00:08:36

¿Derecha? 00:08:38

No, hipocondrus. 00:08:39

El que estaba viendo el dibujo. 00:08:41

Sí, pero claro. 00:08:43

Es mi izquierda. 00:08:44

Es tu izquierda. Entonces es en el hipocondrio izquierdo. 00:08:45

Pues bueno, se cayó de costa. 00:08:49

Claro, el hipocondrio izquierdo es el bazo. 00:08:51

Preguntita del examen. 00:08:55

¿Hipocondrio, partes del abdomen, de la cavidad abdominal? 00:08:57

¿Y qué hay ahí en cada una? 00:09:02

No. 00:09:04

Vale, bueno, pues este chico se cayó y se dio en el costado izquierdo. 00:09:05

Y entonces, ¿qué pasó? Pues que sangraba mucho. 00:09:10

Ahí tenemos células. Una función del bazo es la hematopoiesis. 00:09:14

Retira glóbulos rojos. O sea, ¿qué pasó? Pues que sangraba. 00:09:20

Y enseguida se lo tuvieron que estirpar. 00:09:24

Entonces podemos deducir que se puede vivir sin bazo. 00:09:26

Puede ser estirpado. No pasa nada. 00:09:30

Lo que pasa que, bueno, pues ya tienes menos defensas. 00:09:33

El bazo lo que hace es filtrar la sangre. 00:09:36

O sea, quita los elementos extraños que haya en la sangre. 00:09:39

Tiene una función defensiva. 00:09:42

Y bueno, pues se puede vivir sin bazo. 00:09:44

¿Qué más hace? Pues lo que hace es retirar glóbulos rojos. 00:09:48

Y plaquetas ya cuando no sirven, cuando están envejecidas, pues también hace esa función. 00:09:53

Y esa función se llama hemocateresis. 00:09:59

Que es retirar las plaquetas y glóbulos rojos cuando ya no valen. 00:10:02

¿Y qué pasa con los glóbulos rojos? Pues que tienen hierro. 00:10:09

Entonces eso lo vamos a aprovechar, el hierro, para producir unos nuevos glóbulos rojos. 00:10:13

El hierro se libera y se vuelve a reutilizar. 00:10:20

Y luego las plaquetillas también están ahí. 00:10:25

Hay mucha normación de plaquetas. 00:10:28

Y producimos células plasmáticas también ahí. 00:10:31

Así que bueno, pues tiene mucha sangre. 00:10:34

Con lo cual empiezan a sangrar. 00:10:38

Si te lesionas ahí, pues empiezan a sangrar mucho. 00:10:40

Y te lo quitan y punto, ya está. 00:10:43

¿Qué más cosas de aquí? La pulpa roja y la pulpa blanca. 00:10:48

En la pulpa blanca están los linfocitos T y los B. 00:10:54

Y bueno, pues ahí se producen los linfocitos. 00:11:00

Se producen, no maduran. 00:11:05

Y monocitos también. 00:11:07

Y en la blanca hay unos folículos que se llaman folículos linfoides. 00:11:10

Hay un corpúsculo de malpilli. 00:11:17

Hay una formación ahí. 00:11:19

Esto lo cuento un poco, pero tampoco se mete en muchos... 00:11:21

O sea, no lo cuentan tanto en los apuntes. 00:11:25

Y luego está la pulpa roja, que hay venillas por ahí. 00:11:30

Lo veis que llegan las venas. 00:11:35

Sinoisoides. 00:11:38

Pues en las paredes de esas venas hay macrófagos. 00:11:40

Y además hay unas fibras de reticulina, reticulares, que sostén. 00:11:43

Pero ahí también hay macrófagos. 00:11:50

O sea, en la roja hay macrófagos y en la blanca hay linfocitos T, B, monocitos... 00:11:52

Pues ese es el bazo. 00:11:59

Y luego están... 00:12:01

Ya hemos pasado... 00:12:03

A ver, teníamos la médula ósea y el pimo, que eran los órganos linfoides primarios. 00:12:05

Pues ahora vamos a los órganos linfoides secundarios, que eran el bazo. 00:12:11

Los ganglios linfáticos. 00:12:15

Luego tendremos amígdalas. 00:12:17

Tendremos esa palabra rara, malt. 00:12:19

Entonces estamos dentro de los secundarios. 00:12:23

Pues los ganglios linfáticos. 00:12:26

¿Qué pasa con ellos? 00:12:28

Están ahí distribuidos por todo el cuerpo. 00:12:30

En el cuello, clavículas, hilas... 00:12:33

Y entonces son filtros. 00:12:36

O sea, un ganglio linfático es un filtro también que limpia la sangre. 00:12:38

Bueno, los vasos linfáticos reciben la linfa. 00:12:43

Lo filtran. 00:12:50

Es decir, eliminan los agentes extraños. 00:12:52

Por los vasos linfáticos llega la linfa. 00:12:55

Digamos que la limpia, entre paréntesis, entre comillas. 00:12:58

Y sale la linfa limpia. 00:13:03

Y así se devuelven a la sangre. 00:13:07

O sea, quitamos los agentes extraños y vuelve la linfa a la sangre. 00:13:09

¿Y cuál es la estructura? 00:13:16

Mira, tienen una forma riñonada en los ganglios linfáticos. 00:13:18

¿Y cuál es su estructura? 00:13:23

Pues tienen una cápsula también. 00:13:25

Esa está compuesta de tejido conectivo, normalmente. 00:13:28

Luego tenemos la corteza. 00:13:33

Y en la corteza vamos a tener folículos. 00:13:37

A ver si pone folículo linfoideo primario. 00:13:41

Esto amarillo. 00:13:45

Y ahí es donde hay almacenamiento y donde van proliferando los linfocitos B. 00:13:48

O sea, en la corteza es donde tenemos los B. 00:13:53

Y luego tenemos esta zona azul que es la paracorteza. 00:13:57

Pone área paracortical, que es donde están los T. 00:14:01

Vale, también hay alguna célula presentadora de antígeno. 00:14:08

Pero bueno, están los B que se almacenan y proliferan ahí en los folículos linfoides de la corteza. 00:14:12

Y luego están los T que están en la paracorteza. 00:14:20

Y luego tenemos la médula, más adentro. 00:14:24

Y ahí hay células pragmáticas y macrófagos. 00:14:28

Más o menos os cuento un poquillo la estructura. 00:14:34

Y luego están las amígdalas, que también se puede... 00:14:37

Antes se quitaban mucho las alginas, que lo llaman. 00:14:41

También te están quitando un poco, no sé, de inmunidad. 00:14:45

O sea, ya tienes... 00:14:50

Normalmente hay antígenos que se inhalan o se ingieren. 00:14:52

Entonces ya te quitan esa barrera. 00:14:57

Te dejan más expuesto a agentes que puedas inhalar. 00:15:00

Y bueno, pues aquí hay varios tipos. 00:15:07

Ahí está la palatina. 00:15:09

Aquí arriba, la empalada. 00:15:11

Las faringeas o adenoides. 00:15:14

Que esas son las que estiparían. 00:15:17

Y luego las linguales. 00:15:20

Amígdala palatina, las que están en la lengua. 00:15:23

Y las que están... Amígdala lingual aquí. 00:15:27

Y las faringeas o adenoides. 00:15:30

Las amígdalas también lo pueden considerar como un tejido linfoide asociado a mucosas. 00:15:35

Es decir, la palabra esa, MALT, 00:15:41

que significa que es un tejido linfoide difuso asociado a mucosas. 00:15:44

Como este, que también es un tejido linfoide asociado a mucosas. 00:15:50

Pero en el intestino se llama GALT. 00:15:55

¿Cómo se dice intestino en inglés? 00:15:59

GALT. 00:16:03

GALT. Muy bien, muy bien, Laura. Muy bien. 00:16:04

Sí, a ti te voy a poner un... Yo qué sé. 00:16:08

O sea, entre que me respondes, te voy a poner un positivo por lo menos. 00:16:11

Entre que estás participando en todas las clases. O sea... 00:16:15

Muy bien. 00:16:19

Entonces, por eso viene la G de GALT. 00:16:20

Porque es un tejido del intestino delgado. 00:16:24

Un tejido linfoide asociado a mucosas. 00:16:27

Pero en el intestino delgado. 00:16:30

Entonces, son agregados. 00:16:33

Que se llaman también placas de Peyer. 00:16:34

Agregados foliculares. 00:16:37

Entonces, también hay en el árbol bronquial. 00:16:39

De bronquios B. 00:16:42

Y en la mucosa urogenital. 00:16:44

Que ahí no lo he puesto, pero sería UALTA. 00:16:46

Bueno, pues que hay órganos linfoides secundarios también. 00:16:50

Que son tejido difuso entre el intestino. 00:16:54

Las amítalas. 00:16:57

En el árbol bronquial. 00:16:59

Defensa frente a esos antígenos. 00:17:01

Que te puedes inhalar o ingerir. 00:17:03

Y más cositas. 00:17:07

Ahora tengo las células. 00:17:09

Claro, ya vamos por los órganos. 00:17:10

Pues ahora vamos por las células. 00:17:11

Y entonces, aquí hay unas cuantas. 00:17:13

Pero bueno, le voy a decir cuáles son los de la respuesta innata. 00:17:17

Pues serían todos. 00:17:20

Menorolinfocitos B y T. 00:17:23

Vale, entonces tenemos que estar. 00:17:26

Por un lado los linfocitos T y B. 00:17:32

Que son los de la respuesta específica. 00:17:36

Inmunidad específica. 00:17:39

Y luego por todos los demás, las naturalquiles. 00:17:41

Los monocitos y macrófagos de células dendríticas. 00:17:44

Y los granulocitos. 00:17:49

Los granulocitos pertenecerían más bien a la respuesta innata. 00:17:51

Las células dendríticas son las que aparecen como neuronas. 00:17:57

Sí, son como estrelladas. 00:18:01

A ver, las prolongaciones son más grandes, son más anchas que las neuronas. 00:18:04

Pero sí, son estrelladas. 00:18:08

Y son células presentadoras de antígeno. 00:18:10

O sea, son esas que presentan a los linfocitos T el antígeno ya. 00:18:13

Para que lo reconozcan. 00:18:17

Sí, son estrelladas. 00:18:19

A ver si tengo, no sé si tengo. 00:18:21

Sí, aquí hay, las pongo un poquillo ahí. 00:18:23

Pero creo que tengo alguna foto mejor por ahí. 00:18:26

Bueno, luego lo vamos viendo. 00:18:30

Vale, entonces, bueno, os conté que los linfocitos 00:18:33

provienen de una célula madre, de la medédula ósea. 00:18:39

Que es de diferencia a linfocitos. 00:18:43

Entonces sería linaje linfoide. 00:18:46

Y por otro lado está el linaje mieloide. 00:18:48

Que son los granulocitos. 00:18:51

Todas las células que tienen granulos. 00:18:53

Neutrófilos, eosinófilos, vasófilos, mastocitos. 00:18:56

Y monocito que no tiene granulos. 00:19:00

Pero es del sistema mieloide. 00:19:02

Y del linfoide, pues célula Bt. 00:19:06

Y natural pilar. 00:19:09

Y la dendrítica tanto de un lado como de otro. 00:19:12

Vale, a los neutrófilos se les llama también PMN. 00:19:16

Que lo pone por aquí, abajo. 00:19:21

Así como los nucleares. 00:19:24

Muy bien, polimorfos monucleares. 00:19:26

Vale, porque tienen... 00:19:30

Que son de neutroformos. 00:19:32

Claro, el núcleo tiene muchas formas, efectivamente. 00:19:34

Vale, y bueno, aquí pues os cuento el linaje mieloide otra vez. 00:19:40

Que es los monocitos. 00:19:44

Que en la sangre son monocitos. 00:19:46

Y luego se diferencian amatrófagos en los tejidos. 00:19:48

Las células dendríticas. 00:19:51

Granulocitos y mastocitos. 00:19:53

Os voy a contar un poco. 00:19:56

Bueno, los granulocitos. 00:19:58

Resulta que los vasófilos nos sirven para... 00:20:00

Los granulos liberan histamina. 00:20:04

Y entonces, pues van a... 00:20:07

Estos son característicos de las alergias. 00:20:09

Que provocan inflamación. 00:20:12

Los eosinófilos. 00:20:15

Que también tienen un núcleo con dos lóbulos. 00:20:17

Que presentan una defensa frente a los parásitos. 00:20:22

Y luego los que componen el sistema fagocítico mononuclear. 00:20:27

Que son los neutrófilos. 00:20:31

Y los monocitos. 00:20:34

Y células dendríticas también son fagocitos. 00:20:37

Y mastocitos. 00:20:43

¿Qué hacen los mastocitos? 00:20:45

Pues unas células que intervienen en el proceso inflamatorio. 00:20:47

En tejidos periféricos. 00:20:51

Hay mastocitos mucho debajo de la superficie epitelial. 00:20:53

¿Y qué tienen estos? 00:20:58

Pues que se desgranulan también. 00:20:59

Es decir... 00:21:01

Mira, aquí aparece cada uno. 00:21:03

Estos son los eosinófilos. 00:21:05

Estos son los... 00:21:07

Estos son los neutrófilos. 00:21:09

Eosinófilos. 00:21:11

Neutrófilos. 00:21:13

No, perdón. 00:21:14

Me estoy liando. 00:21:15

Los de abajo son los neutrófilos. 00:21:16

Eso sí lo tengo claro. 00:21:18

Vale. 00:21:19

Estos otros. 00:21:20

Estos son los vasófilos. 00:21:21

No, son vasófilos porque tienen... 00:21:24

A ver, son ácidos. 00:21:28

Y entonces se unen a colorantes básicos. 00:21:29

Y entonces muestran esto rosita. 00:21:34

En cambio, los eosinófilos... 00:21:36

Son moraditos porque se unen a colorantes ácidos. 00:21:40

Ah, pues yo tendría razón. 00:21:45

¿Es que vasófilos es el largo de todo? 00:21:47

¿Los eosinófilos son los más íditos? 00:21:49

No, los eosinófilos son los que tienen un montón de formas en el núcleo. 00:21:52

Y eso se unen a... 00:21:59

Por eso viene el nombre a colorantes ácidos. 00:22:01

Eosinófilos a colorantes ácidos. 00:22:06

Entonces, ¿qué carga tienen que tener para unirse a un colorante ácido? 00:22:09

Tienen que tener una carga básica. 00:22:12

Porque los vasófilos, que vienen de base, se unen a color rosa. 00:22:15

Vasófilos son muchos puntos, muchos puntos, muchos puntos rosas. 00:22:21

Que sería este de aquí. 00:22:25

Y luego están los grandotes. 00:22:30

Estos. 00:22:34

Esto es un mastocito. 00:22:35

Porque los linfocitos son un núcleo así, en forma de huevo, y el núcleo abajo. 00:22:40

Y los monocitos también tienen un núcleo abajo, pero son más pequeños. 00:22:47

Los más grandes son los mastocitos. 00:22:51

Y además es que tienen en sus gránulos ahí... 00:22:56

Tienen heparina también, histamina. 00:22:58

Y entonces lo que hacen es atraer a notrófilos. 00:23:04

Los mastocitos atraen a los notrófilos cuando liberan el contenido de sus gránulos. 00:23:06

Y entonces así interviene la respuesta inflamatoria de granulación. 00:23:11

Y, bueno, ¿cómo funciona ese sistema fagocítico? 00:23:21

Habíamos dicho que eran notrófilos, macrófagos, células dendríticas. 00:23:25

Entonces se produce una quimiotaxis, es decir, los patógenos liberan sustancias químicas. 00:23:31

El fagocito entra en contacto con la sustancia extraña y se adhiere. 00:23:38

El fagocito emite seudópodos y entonces rodea a la sustancia extraña. 00:23:43

Es decir, que se forma un fagosoma. 00:23:49

Y luego ese fagosoma se va a unir a lisosomas, con lo cual se llama fagolisosoma. 00:23:51

¿Y entonces qué hacen los lisosomas? 00:23:57

Pues eliminar enzimas para matar, degradar, destruir esta sustancia extraña. 00:23:59

Dejen al patógeno. 00:24:05

Y ahí os pongo pues las bacterias. 00:24:09

Se unen a receptores del macrófago. 00:24:14

Comienza a formarse el fagosoma por endocitosis. 00:24:16

Luego se puso el anolisosomas. 00:24:20

Y se liberan los productos finales por la esocitosis. 00:24:23

Una vez que se ha digerido, se liberan por la esocitosis. 00:24:28

Vale, a ver. 00:24:31

Los linfocitos T, B, natural killers. 00:24:34

Los que pertenecen a la inmunidad específica son los linfocitos B. 00:24:38

Los que pertenecen a la inmunidad específica son los linfocitos B y los linfocitos T. 00:24:42

Que los linfocitos B producen una respuesta humoral. 00:24:48

Es decir, se diferenciarán a células plasmáticas y secretarán inmunoglobulinas. 00:24:53

Y los linfocitos T, pues inmunidad específica, pero de tipo celular. 00:24:59

¿Entonces qué pasa con estos? 00:25:06

Pues que van a tener que reconocer células. 00:25:08

Van a tener un receptor. 00:25:12

Los linfocitos T, que se llama TCL receptor, o sea, TCR. 00:25:15

Que va a identificar el antígeno. 00:25:22

Y el antígeno va a tener que estar unido a otra molécula que se llama del complejo mayor estopadicompatibilidad. 00:25:25

Que ya os hablaré más adelante. 00:25:32

En cambio, los linfocitos B, pues tienen en su superficie una inmunoglobulina. 00:25:34

Y luego están las otras, las natural killers, que pertenecen a la respuesta innata. 00:25:40

Que lo que hacen es unirse a la célula que está infectada y destruirla. 00:25:47

Y no sé si os hable ya. 00:25:52

Bueno, es que los linfocitos T pueden ser TH o TC, LTC, o sea, los citotóxicos. 00:25:55

Los helpers, que los helpers o colaboradores hay TH1 y TH2. 00:26:03

Y luego pueden ser de memoria también, linfocitos T de memoria. 00:26:10

Y los reguladores o supresores, que son los que ya cuando acaba la infección, pues se encargan de parar y de no seguir produciendo linfocitos T. 00:26:16

Son los que eliminan ya, dan por terminada la respuesta inmunitaria. 00:26:32

¿Y qué más? ¿Qué más hay por aquí? 00:26:39

Vale, ya os pongo los linfocitos B porque tienen el BCR. 00:26:42

Y bueno, distintos marcadores hay. 00:26:48

Vale, resulta que los linfocitos B tienen una molécula que es la MHMHC2, de clase 2. 00:26:51

Vale, las células presentadoras de antígeno, las que van a presentar los antígenos a los linfocitos T, van a ser células que tengan el MHC de clase 2. 00:27:02

Tenemos el MHC de clase 2 y el MHC de clase 1. 00:27:15

Esto es el complejo mayor de esto, compatibilidad. 00:27:20

Bien, pues todas las células nucleadas, todas las células van a tener el MHC1, de clase 1. 00:27:24

Pero las células que son presentadoras de antígeno, o APC que se llaman, van a tener el MHC de clase 2. 00:27:34

Y las células presentadoras de antígeno van a ser macrófagos, van a ser células dendríticas y van a ser linfocitos B también. 00:27:41

Por eso, todos los tracetores que puede haber ahí, aparte del BCR, tenemos también el MHC2, el MHC de clase 2. 00:27:50

Y entonces, bueno, pues os cuento un poco que también maduran, se producen y maduran en la médula ósea roja, 00:28:04

que van a diferenciarse a células de memoria o anticuerpos. 00:28:13

Es decir, células de memoria serían las que una vez que ocurre otra vez el contacto con el antígeno, 00:28:19

ocurre una primera vez, pues la segunda ya tiene ese anticuerpos para que reconoce ese antígeno que ha entrado ya una vez antes. 00:28:25

Esos son los linfocitos de memoria. 00:28:36

Intervienen en la respuesta humoral porque la respuesta humoral es la que secretamos anticuerpos o inmunoglobulinas, 00:28:38

nos protegen cuando nos vacunan y presenta moléculas MHC2. 00:28:49

Vale, entonces aquí esto es que hay que saberlo. 00:28:55

Tenéis los linfocitos T, que pueden ser T helper o colaboradores, y estos son TH1 y TH2. 00:29:01

Luego estos pueden activar macrófagos. 00:29:14

¿Acaso se activan los de CD4 y los de CD8? 00:29:19

Sí, eso sí. 00:29:24

Sí, los de helper hay dos tipos, el 1, que es el que activa macrófagos, y el TH2, que es el que activa linfocitos B. 00:29:25

Es que os lo he puesto ahí en general, pero el 1 es el de los macrófagos, el que activa macrófagos, 00:29:38

y el 2, TH2, es el que activa los linfocitos B, y luego con una serie de interleuquinas, sintetiza interleuquinas, etc. 00:29:45

Bueno, entonces están los helpers y están los citotóxicos, que son los que lisan las células, tienen una función efectora. 00:29:55

Los linfocitos citotóxicos, con función efectora, que son los que lisan las células, se llaman citolíticos. 00:30:04

Y luego los de memoria, igual que los B, porque teníamos que tener anticuerpos ya hechos para cuando venga una segunda infección, 00:30:14

pues lo mismo pasa con los T. También cuando venga una segunda infección, pues tenemos linfocitos T, que lucharán contra el agente extraño. 00:30:21

Y luego tenemos los reguladores o supresores, que son los que desactivan los linfocitos T y B una vez que finaliza la infección. 00:30:35

Y entonces es importante, como decías tú, Laura, que los T helpers tienen un marcador de membrana, que es el CD4, que se llama cluster of differentiation. 00:30:44

Vamos, es una proteína que tienen ahí en la membrana. Es importante luego en el reconocimiento. 00:30:56

Y los CD4 se van a unir a las moléculas MHC2. Esto es importante. 00:31:04

Mientras que los citotóxicos, que tienen CD8, se unen a la molécula MHC de clase 1. 00:31:16

¿Los MHC2 van a producir linfocitos B y macrófagos? 00:31:26

Ah, los T helpers. Los T helpers de clase 1, me hablas. Esos activan macrófagos. Y los T helpers de clase 2 activan linfocitos B. 00:31:41

¿Qué tiene que ver con las presentadoras de moléculas, las MHC2? 00:31:56

Claro, esas son las MHC2. Resulta que las células presentadoras de antígenos son las que expresan para que el linfocito T se dé cuenta de que tiene que hacer algo y producir una respuesta inmunitaria. 00:32:02

La respuesta inmunitaria y el linfocito, las otras, las nucleares. 00:32:16

¿Claro, o sea que el CD2 va a producir los T helpers 1 y 2? 00:32:21

Sí, eso era. Y luego una célula que esté chunga, que tenga que morirse ya, pues tendrá, presentará su superficie MHC de clase 1 00:32:27

y llegará a los linfocitos citotóxicos que tienen CD8 y se la alisarán. 00:32:41

Vale. 00:32:48

Y luego lo que decías tú, que los T helpers se lo van a presentar el antígeno, las APCs, y estos T helpers tienen CD4+. 00:32:50

Y entonces formarán un complejo con el MHC2 que lo tenga la célula presentadora de antígeno, en el que intervendrá también el CD4. 00:33:03

Y luego el T, dice el receptor este, el receptor de células T, que era como el PCR de los B, pues van a reconocer sustancias extrañas, 00:33:16

pero solo si se las presentan bien. Esto es muy pijo y entonces si el péptido va unido a moléculas de MHC, entonces sí que lo reconoce. 00:33:29

Si no, no. 00:33:42

Y bueno, por último las Natural Killers, que estas destruyen células tumorales o infectadas por virus, sobre todo. 00:33:45

Son una célula infectada o dañada, o tumorales, y son así. 00:33:54

Pero las Natural Killers como tal, tú sabes si están funcionando, ¿no? 00:34:00

O sea, siempre están. 00:34:05

Sí, si tú en tu cuerpo hay que matar a células para que no envejezcan o se produzcan neoplasias, 00:34:07

entonces están las Natural Killers que forman parte de la respuesta inmunitaria innata, 00:34:15

y entonces lo que hacen es destruir las células infectadas por un virus, o tumorales, o dañadas, o las cancerígenas. 00:34:20

Y bueno, esto no lo hagáis mucho caso. 00:34:37

Sí, este yo creo que no. 00:34:40

Saber que los T, respuesta celular, los B, respuesta humoral, y que en ambos casos hay células de memoria, 00:34:43

tanto linfocitos T y B, y que hay una conexión entre las células TH y los linfocitos B. 00:34:53

Porque como los linfocitos B son una célula presentada en el antígeno, pues se lo tiene que presentar a los T Helpers. 00:35:02

Y ya está, no hay mucho más. 00:35:09

Sí, linfocitos T, células de memoria, Helpers, y citotóxicos. 00:35:12

B, se diferencian a células plasmáticas que secretan anticuerpos, o células de memoria. 00:35:19

Y ya está, pero las flechas es un poco confuso, o sea que voy a pasar de esta. 00:35:27

Vale, y ahora os cuento otra vez las moléculas MHC o complejo mayor de histocompatibilidad. 00:35:32

Porque, ¿cómo se descubrió esto? Pues se descubrió por los rechazos a trasplantes. 00:35:39

Porque tu cuerpo, si es extraño, si es un órgano que te han implantado, 00:35:47

pues puede ser que las moléculas estas no sean iguales en el que te dan el trasplante. 00:35:55

Entonces, fueron descubiertos por el rechazo a los trasplantes. 00:36:04

Y que en el ratón se llaman de una manera y en el humano se llaman Human Leucocyt Antigen. 00:36:14

Pero son HLA, se llaman en humanos, que significa Antígenos Leucocitarios Humanos. 00:36:24

Y es pues las responsables del rechazo a trasplantes porque no identifican como propias las proteínas MHC del órgano que te trasplantan. 00:36:35

No es mío esto. 00:36:49

Y bueno, pues ¿cuál es la función de estas? 00:36:52

Presentar los antígenos a los lifocitos T para que se dé la respuesta inmune, humoral y o celular. 00:36:56

Y hay dos clases, MHC de clase 1 que están en todas las células nucleadas 00:37:05

y MHC 2 que están solo en las células que presentan presentadoras de antígenos. 00:37:11

Toma lío aquí. Vale. 00:37:17

Entonces tenemos arriba MHC 1 y vemos una cadena verde, una cadena pesada y una cadena pequeñita. 00:37:22

La alfa es la verde y la cadena moradita es la beta-microglobulina. 00:37:34

Bien, pues esta, si vemos aquí abajo, esa molécula sería la azul y se une al TCR formando un complejo 00:37:40

y interviene también el CD8 del lifocito T. 00:37:54

¿Y qué hace esta? 00:37:59

Esta, la 1, siempre la tenemos que recordar con el lifocito citotóxico CD8, siempre. 00:38:05

Mientras que la 2 la tenemos que recordar con el T-Helper, con el CD4+. 00:38:12

Serían estas dos cadenas alfa, una alfa y otra beta, que serían las verdes, 00:38:20

y se unen al TCR del Helper, no del citotóxico, y tiene CD4+. 00:38:26

El lifocito T. 00:38:32

O sea, el MHC 1 es para el citotóxico y lo presentan todas las células nucleadas 00:38:37

y el MHC 2 lo presentan dentríticas, lifocitos B y macrófagos y son del lifocito T cooperador o Helper. 00:38:46

Y, bueno, pues otra diferencia es que el MHC 1 presenta antígenos del interior celular, 00:38:58

es decir, que la célula ha procesado el antígeno dentro, en el interior, y lo presenta en la superficie. 00:39:06

En cambio, las MHC 2 son antígenos exógenos, son virus y bacterias exógenos que han entrado por endocitosis. 00:39:13

¿Eso no está aquí? 00:39:22

¿Eso no está ahí puesto? 00:39:27

Vale, no pasa nada, es de tipo de cómo se procesa lo que al final presentan aquí las MHC, 00:39:30

que es el antígeno de dónde viene. Uno es de reticulento plasmático del interior celular, 00:39:38

vesículas, y este lo hace una endocitosis. 00:39:45

Y ya está. Lo que quiero que sepáis siempre en inmuno es esto. 00:39:53

MHC 1 en todas las células presenta el antígeno al lifocito T citotóxico. 00:39:59

¿Por qué? Porque todas las células pueden dañarse o envejecer, entonces todas tienen que tener MHC 1 00:40:07

para luego que el citotóxico te elimine si no funcionas. 00:40:12

En cambio, la 2, para que te reconozca el lifocito T, se la tienen que presentar unas determinadas células, 00:40:17

no todas, para que se produzca la respuesta inmune de tipo celular. 00:40:29

Entonces, los macrófagos, las células dendríticas y los lifocitos B son los que van a tener MHC de clase 2 00:40:33

y entonces llegarán los cooperadores, los helpers, y entonces dirán, esto lo reconozco ya, me lo has presentado, 00:40:39

y liberarán citoquinas y producirán una respuesta inmunitaria. 00:40:46

Y bueno, las citoquinas, a ver, ¿qué son las citoquinas? 00:40:53

A ver, Laurita. 00:41:00

¿Qué son las citoquinas? 00:41:02

Las sustancias, ¿no? 00:41:05

Sí, una molécula, una proteína. 00:41:09

Yo creo que estas serán las que, como que para despertar, atraer, para la respuesta inmunitaria. 00:41:12

Vale, bien. 00:41:19

¿Lifocitos B? 00:41:21

Sí, los dos. 00:41:24

Y otras células inflamatorias, como granulocitos o células mastocitos. 00:41:26

Los mastocitos o células cebadas se llaman también. 00:41:32

Vale, pues ¿qué hacen? 00:41:35

Sí, cebadas de comer. 00:41:38

Están muy cebadas. 00:41:40

Es que están cebadas porque tienen ahí unos gránulos inmensos de histidinas y de cosas que tienen que echar ahí. 00:41:42

Claro. 00:41:48

Pues vale, pues esto son proteínas de bajo peso molecular. 00:41:50

Y entonces median respuestas entre lifocitos, células inflamatorias, células hematopoyéticas también. 00:41:54

¿Qué hacen? Pues estimulan la proliferación de lifocitos B, participan en la respuesta inflamatoria. 00:42:03

Procesos hematológicos también. 00:42:12

Y los más importantes son las interloquinas, que se llaman IL-IL, los factores de necrosis tumoral. 00:42:14

Y se llaman así porque actúan frente al crecimiento de células neoplásicas. 00:42:24

Son factores de TNF. 00:42:29

Hay uno que es el alfa. 00:42:33

El alfa es producido por macrófagos. 00:42:35

Ese es el más importante, el factor de necrosis tumoral alfa. 00:42:37

Y luego está el interferón. 00:42:40

El interferón, siempre que oigáis interferón es por virus. 00:42:42

Es respuesta a virus. 00:42:46

¿Y qué hacen? Pues activan los lifocitos, activan células de la respuesta innata y quimiotaxis. 00:42:48

O sea, sobre todo le dicen vamos a movernos y vamos a actuar y para eso te doy esta señal. 00:42:56

Y ya está aquí el interferón, que es el del virus, que está ahí en la célula de la vida, el malillo ese. 00:43:04

En la nariz, pues ese que se lo va a cargar va a ser el interferón. 00:43:10

¿Y cómo lo va a hacer? Pues resulta que el interferón... 00:43:16

Bueno, una célula se infecta por un virus. 00:43:22

Llega ahí el malillo ese y la infecta. 00:43:25

Y entonces va a sintetizar esta citoquina, el interferón. 00:43:28

¿Y qué va a hacer el interferón? 00:43:32

Se va a unir a receptores de una célula que no está infectada, una vecina. 00:43:33

Y entonces lo que va a hacer esa célula, la otra, es sintetizar enzimas antivíricos. 00:43:39

Entonces una se infecta, secreta al medio el interferón, se una a los receptores de la otra 00:43:45

y la otra se pone ya en marcha para inhibir la síntesis de proteínas virales. 00:43:56

Y bueno, pues que... 00:44:01

¿Qué más? Pues que también activan natural killers, macrófagos, linfocitos B. 00:44:05

Y inhiben sobre todo la replicación del virus en las células que se han infectado. 00:44:16

O sea que cuando hablemos de infecciones, células infectadas por virus, 00:44:22

pues la citoquina responsable de eliminarlo, de impedir que se replique, es el interferón. 00:44:27

Vale, pues ahora vamos a esto que ya como es fisiopatología, 00:44:34

pues vamos a ver la fisiopatología del sistema inmunitario. 00:44:40

Después de media hora. 00:44:43

Después de media hora. 00:44:45

Ya ahora vamos a qué pasa en el sistema inmunitario y qué nos afecta aquí, a nosotros. 00:44:47

Qué trastornos puede ocasionar el sistema inmunitario. 00:44:54

¿Qué puede pasar? 00:44:58

Y os he puesto una tarea, no sé si la habéis visto, 00:45:00

pues eso, para decir qué enfermedad autoinmune o qué inmunodeficiencia tiene la figurita esta. 00:45:04

¿La tarea o la actividad de repaso? 00:45:14

La actividad de repaso. 00:45:16

No, la tarea esa es para siempre. 00:45:18

Las actividades de repaso son una cosa que yo me invento y la tarea es para todos igual, 00:45:20

que es la que tienes que entregar y todo eso. 00:45:26

Que ya me las he entregado, la de la 2 y pues ahora la de la 3. 00:45:28

Así que os toca otra. 00:45:32

Bueno, pues eso, los trastornos del sistema inmunitario. 00:45:37

Pues puede ser que tenga un comportamiento inadecuado, 00:45:41

el sistema inmunitario no funcione bien, entonces eso se llama enfermedades por defecto o inmunodeficiencias. 00:45:45

O sea, es un comportamiento inadecuado del sistema inmunitario, no está funcionando bien. 00:45:53

Puede ser congénito, puede ser adquirido. 00:45:58

¿Qué pasa también? 00:46:02

Pues que a lo mejor funciona en lugar de por defecto por exceso, o sea, una autorreactividad. 00:46:04

Un antígeno produce una respuesta muy exagerada del sistema inmunológico. 00:46:09

O sea, uno no funciona o este nos pasamos por exceso. 00:46:15

Y entonces, ¿cuál es ese la alergia? 00:46:22

La hipersensibilidad. 00:46:25

Vale, pero la alergia es si es un agente que tiene un sistema inmunológico, 00:46:28

vale, pero la alergia es si es un agente externo, un alérgeno externo. 00:46:35

Pero si es del propio cuerpo, el antígeno, entonces tenemos una enfermedad autoinmune. 00:46:43

Y luego están los tumores, que ya es que las células del sistema inmunitario se convierten en células colindas. 00:46:51

Y tenemos la leucemia, los linfomas o los mielomas. 00:46:58

Vale, entonces vamos a ver las de por defecto, bueno, de eficiencias. 00:47:02

Ah, pues no, pues vamos a ver las de hipersensibilidad. 00:47:07

Vale, no, aquí contaros que... Espera, creo que lo cuento más atrás. 00:47:11

¿Verdad? Momentín. 00:47:16

Es que si no os lo cuento las... 00:47:21

Jolín, me han acertado las figuras. 00:47:24

A ver, yo creo que cuento trastornos autoinmunes, ¿no? 00:47:29

Ya, pero es que quería contar inmunodeficiencias. 00:47:36

¿Y no tengo alguna fotocopia para esto? 00:47:39

O sea, que viene más atrás, vale. 00:47:44

Pues luego lo cuento. Entonces vamos a por las alergias, que eso les gusta. 00:47:47

Las alergias. 00:47:51

Que son respuestas exageradas frente a un antígeno externo. 00:47:53

Y el antígeno pues ya tiene su nombrecito, que es alérgeno. 00:47:59

¿Tú tienes alergias, Laura? 00:48:04

No. 00:48:07

Anda, yo tampoco. 00:48:09

Por ahora no. 00:48:11

Somos afortunadas. 00:48:13

Bueno, pues hay varios tipos de hipersensibilidades. 00:48:16

La tipo 1 es la que realmente es la alergia, es la hipersensibilidad inmediata. 00:48:19

Luego la tipo 2, que es mediada por anticuerpos. 00:48:26

La tipo 3, que se forman inmunocomplejos. 00:48:32

Y la tipo 4, que es la tardía, la que aparece horas después. 00:48:38

O incluso días, puede ser. 00:48:44

Vale, vamos. 00:48:47

Aquí una foto de uno que le pica la mano, que tiene urticaria. 00:48:49

Y alérgenos que pueden tener altramuces. 00:48:53

Un montón de personas tienen alergia al gluten, los celíacos. 00:48:58

Sí. 00:49:02

Bueno, realmente la celiaquía es autoinmune. 00:49:04

Tiene componente genético autoinmune. 00:49:07

Huevos, pescado, mostaza. 00:49:10

Vale, aquí os cuento que resulta que tiene que unirse el alérgeno con los reactores de la célula, del linfocito. 00:49:12

Y las sustancias alérgenas entran en el organismo y el sistema inmunitario se agrega un anticuerpo llamado inmunoglobulina. 00:49:28

Vale, este anticuerpo se adhiere a las células y se combina con la sustancia que está causando la alergia. 00:49:37

Bien. 00:49:45

Vale, esto nos explica que el alérgeno se une al receptor, al anticuerpo del linfocito B, y el linfocito B produce anticuerpos inmunoglobulinas. 00:49:47

Y bueno, pues que la combinación de alérgeno con el receptor del linfocito B libera sustancias inflamatorias como la estamina. 00:49:56

¿Qué hace la estamina? 00:50:07

Dilatar los vasos sanguíneos. 00:50:09

¿Y qué nos mandan tomar a nosotros? 00:50:11

Antihistamínicos. 00:50:14

Claro, ¿qué hacen los antihistamínicos? 00:50:16

Van a ocupar el lugar que está ocupando la estamina, aquí. 00:50:18

O sea, si veis, la estamina es una molécula marroncilla, si veis, y hay unos receptores azules. 00:50:21

Y entonces se junta con esos receptores azules del vaso y se dilata el vaso sanguíneo. 00:50:28

Pero si le damos antihistamínicos, que son homólogos, son análogos de estos, de la bolita, son una bolita verde, en lugar de una bolita marrón, pues va a bloquear los sitios de unión de la estamina. 00:50:35

Con lo cual, controlamos los síntomas de la alergia. 00:50:46

¿Vale? En lugar de esta, pues bloqueamos y que no se una la estamina para que no se dilaten los vasos sanguíneos. 00:50:50

Y esa es la función del antihistamínico. 00:50:57

¿Sí? ¿Bien? 00:51:00

Sí. 00:51:02

Vale, guay. 00:51:04

Pues entonces tenemos la A1, que es la que se llama alergia, que es la que viene causada mediada por la alergia. 00:51:06

Que viene causada mediada por los IgE, que son los anticuerpos típicos de la alergia. 00:51:14

Que se llama hipersensibilidad inmediata, mediada por IgE, anafiláctica también se puede llamar. 00:51:21

¿Qué ocurre? 00:51:30

Pues se produce rápidamente cuando interacciona un antígeno en un individuo sensibilizado con anterioridad. 00:51:32

Ojo, con sensibilizado con anterioridad. 00:51:40

O sea, se produce rápidamente tras la interacción del antígeno en un individuo previamente sensibilizado. 00:51:42

¿Por qué? ¿Qué significa esto? 00:51:50

Pues que primero hay una sensibilización. 00:51:52

Porque tú te inhalas el polen o lo que sea, llega el alérgeno por inhalación, empieza a sintetizarse mucho IgE. 00:51:55

Vale. 00:52:06

Y este IgE se une a los mastocitos. 00:52:08

Entonces ya tenemos esa parte de sensibilización. 00:52:09

Que ha venido el alérgeno, entonces se ha secretado IgE y los mastocitos ya los tienen ahí los receptores. 00:52:13

¿Y qué ocurre? 00:52:23

Que luego vuelves a la otra primavera y vuelve a ver polen y entonces se te presenta otra vez el antígeno. 00:52:25

Y entonces ya se produce un desencadenamiento. 00:52:31

O sea, ya las células las tienen sensibilizadas ya y cuando vuelve a ese antígeno empiezan a liberar todos los gránulos, los mediadores inflamatorios de sus gránulos. 00:52:33

Y entonces eso ya te produce que tosas, que te pique la nariz, que es rinitis, etc. 00:52:48

O sea, primero tienes que sensibilizarte y producir el IgE y luego ya viene la fase esa de desencadenamiento de la alergia que empiezan los síntomas. 00:52:55

¿Y qué pasa? ¿Qué síntomas son y por qué? 00:53:10

Porque los mastocitos liberan el contenido de sus gránulos y sus gránulos tienen histamina, tienen heparina. 00:53:14

¿Qué hace la histamina? 00:53:23

Aumenta la permeabilidad vascular, que secreta más moco, aumenta las prostaglandinas, etc. 00:53:25

La heparina es anticoagulante, es decir, que los mastocitos se desgranulan y tienen histamina, heparina y todo eso. 00:53:34

¿Y qué te ocurre a ti? Pues manifestaciones clínicas como pueden ser locales o sistémicas. 00:53:42

¿Locales? Pues la nariz, rinitis, asma bronquial, dermatitis, urticaria. 00:53:49

¿Sistémicas o generalizadas? La anafilasia. 00:53:58

¿Qué pasa? Pues que empiezas por reacciones cutáneas, luego vas a reacciones respiratorias y luego cardiovasculares y tienes un shock anafiláctico y te puedes morir. 00:54:03

Esas son las manifestaciones clínicas de la alergia. 00:54:14

Y bueno, pues que empiezan con mediadores de la inflamación, es decir, las heparinas y las histaminas, que luego puedes tener permeabilidad vascular, vasodilatación, el músculo liso se contrae. 00:54:20

Y esto es lo que ocurre. En la inflamación ocurre una vasodilatación y éstasis. Éstasis es que va lento, es quedarse quieto, viene de lento, es decir, que la sangre fluye más lentamente. 00:54:36

Y bueno, pues eso es característico de la inflamación y aumento de los espacios entre las células dendroteliales, los espacios entre células dendroteliales. 00:54:59

Hay una vasodilatación, o sea, se agranda la vena y a la vez hay una corriente sanguínea más quietud, o sea, que va más despacio lo que quiero decir. 00:55:12

Eso significa éstasis. Bueno, éstasis como las pastillas, ¿no? 00:55:26

Sí, digo que lo contrario. 00:55:31

Sí, se supone que iría más rápido, ¿no? 00:55:33

Ya, pero no, es así, se produce la éstasis, la limpieza, porque se aumenta la permeabilidad también en los vasos. 00:55:35

Va saliendo fuga de líquido y proteínas, porque se aumentan los huecos entre los espacios dendroteliales. 00:55:54

Bueno, el caso es que tienes la alergia típica por la oxígeno, que puede ser local o ya si es sistémica es un choque anafiláctico, 00:56:09

y que previamente pues tienes una sensibilización al alergeno y luego ya se desencadena toda la granulación y con los mediadores inflamatorios una vez que te expones otra vez al alergeno. 00:56:22

Vale, aquí te pone que tiene componente genético la alergia y que son los síntomas, pues hinchazón de los ojos, que te lloran, dermatitis atópica, urticaria, asma bronquial, alteraciones en el tráctor digestivo, anafilasia, etc. 00:56:35

Estómagos, urticaria, ampollas, vale, pues luego está la 2, ¿qué es la 2? Es la mediada por anticuerpos, también se llama citotóxica, y estos anticuerpos ya no van a ser los IgE, van a ser los IgM y los IgG. 00:57:02

Vale, o sea, ¿te acuerdas de cuál si es IgM o IgE, el que era pentavalente, que eran 5 cadenas? M, muy bien, ¿y cuál aparecía antes en la respuesta inmunitaria? O sea, cuando te hacen el test del COVID, ¿cuál es el que tienes antes? 00:57:26

En esta, ¿no? 00:57:47

¿Pero era el M o era el G? 00:57:49

¿Era el IgG? 00:57:51

No. 00:57:53

¿Era el IgM? 00:57:55

El segundo, vamos, cuando ya la tenías con la enfermedad, efectivamente, la IgM entonces es la que primero aparece. 00:57:57

Bien, ¿y qué pasa entonces? Pues que se producen anticuerpos G e IgM, que reconocen a los antígenos de la superficie celular, ¿por qué es citotóxica? Esta que os he dicho que también se llama citotóxica, porque produce la fagocitosis y destrucción de células anómalas que presentan antígenos. 00:58:07

¿Y qué puede pasar? Pues mira, puede pasar que tengamos una anemia hemolítica autoinmune, miastenia gravis, que la tenéis en la actividad de repaso, o eritroblastosis fetal. 00:58:38

Eso es una anemia hemolítica del recién nacido. Y seguro que te suena, Laura, porque, bueno, tengo la miastenia, ahora paso a esto, miastenia gravis, que es autoinmune, que está caracterizada por una debilidad muscular. 00:58:54

Y por el ojo así que se queda cerrado. Tiene un nombre clínico, pero ahora no me acuerdo. Y bueno, ¿qué os iba diciendo de la eritroblastosis fetal? Pues pasa con el factor REUS, el SRH. 00:59:14

Bien, entonces la madre es SRH negativa, el bebé es SRH positivo. Entonces la madre va a generar anticuerpos contra el SRH del niño. Van a atravesar la placenta y se van a cargar a los eritrocitos del niño. 00:59:33

Para esto hay tratamiento y no ocurre, o sea, la inmunizan a la madre antes, etc. Pues esto es la eritroblastosis fetal está provocada porque la madre, a través de la placenta, crearía anticuerpos IgM o IgE. 00:59:52

Bueno, esto es un fallo. ¿Los IgM pueden atravesar la placenta? ¿Cuáles eran los que no atravesaban la placenta? No, te estoy engañando Laura. Los IgM no atravesan la placenta porque son muy grandes, tienen mucho tamaño, son los pentavalentes. En cambio los IgG sí que atravesan la placenta. 01:00:14

A ver si tiene sentido eso. 01:00:45

Luego lo echo para atrás, si no, espera. Bueno, es que no lo quiero echar para atrás ahora. Espera un segundo, vamos a ver lo que... Los IgM no atravesan la placenta, entonces los que atravesarían la placenta serían los IgGs y son los que irían contra los SRH. 01:00:48

¿Y solo se irían contra grupos sanguíneos A? ¿También pasaría si es Cero? 01:01:06

Sí, efectivamente, también pasa si es grupo sanguíneo A, B o Cero, pasa lo mismo. Lo que pasa es que te he puesto el ejemplo ese. Pero si el niño es AB y la madre es Cero... 01:01:12

Claro, pues también ocurre que va contra el secreto anticuerpos, contra IgG, contra el bebé, contra ti. Pero bueno, tú al fin y al cabo has salido bien al final. 01:01:27

Ay, qué bueno. Espera, voy a mirar, porque os lo expliqué, que los tipos de anticuerpos... 01:01:42

Sí, sí, es verdad. Y mira que lo dijiste bien. 01:01:57

Sí, tú lo dijiste bien. Que nos quedamos además así un poco... El IgG atravesa la placenta y protege al neonato de forma pasiva. 01:01:59

Y GM, ese es el que no, porque le cuesta mucho, porque tiene ahí 5 cadenas. 01:02:12

Y qué más te íbamos diciendo, a ver... Oye, te estoy dando caña, ¿eh? 01:02:22

Sí, este de María es bastante... 01:02:35

Este es que es durillo, sí, es un poco durillo esto. 01:02:38

Bueno, te hablo de la hipersensibilidad tipo 3. Acabamos las hipersensibilidades. 01:02:42

Vale, acabamos las hipersensibilidades, por lo menos. Y si no, nos vamos al dibujito. Bueno, si es que no queda nada de tema. 01:02:51

Vale, hacemos una cosa. Acabamos las hipersensibilidades y os dejo que hagáis el de los trastornos autoinmunes. 01:03:01

Vosotros os fijáis en las diapositivas o lo buscáis por ahí. Y entonces el próximo día corrijo la actividad de repaso. 01:03:13

Y no sé qué más, porque ya no sé qué voy a hacer en la próxima... 01:03:22

Ah, porque la actividad de repaso es esto. 01:03:30

La actividad de repaso es trastorno del sistema inmune. Entonces te voy a dejar que lo trabajéis vosotros fijándose en todo esto y lo deis el próximo día. 01:03:33

Vale. 01:03:43

Y hoy me quedo en hipersensibilidad. 01:03:45

¿Y qué más? ¿Hay algo de la tarea difícil? ¿Que te haya resultado difícil? 01:03:49

No, no la había visto, porque como no... 01:03:54

No, pero de la 2 tampoco, ¿no? O sea, la 2 dominaba. 01:03:57

Ah, la 2 dominaba, sí. Os pareció bien, fácil. 01:04:00

Vale, pues entonces, bueno, hoy acabo hipersensibilidad. Os dejo a vosotros que hagáis la actividad de repaso. 01:04:06

Veo que puede ser difícil de la unidad 3, si la tarea puede ser complicada y comento algo y ya está. 01:04:12

Y como me he liquidado el tema, pues eso es lo que haré en la próxima sesión. 01:04:22

Sobre todo la tarea y a lo mejor algún dibujito o algo así, ejercicios, vamos. 01:04:27

La actividad de repaso, terminar trastornos del sistema inmunitario y algún ejercicio de repaso y ya está. 01:04:35

Vale, entonces, para que no sea siempre que hable yo. O sea, avanzar y avanzar y avanzar, ¿sabes? 01:04:43

Vale, sí, sí. 01:04:52

Vale, entonces, pues eso. 01:04:54

Hay clase, ¿no? 01:04:56

Sí, porque ya sería el último día. El lunes es 19, ¿no? 01:04:58

Sí. 01:05:04

Es que tengo… A ver si lo voy a poder. Hasta ahora ya sí puedo. 01:05:06

Es que tengo exposiciones de alumnos, sí, pero me da tiempo. 01:05:11

Es que hacen las prácticas por ahí fuera y tienen el proyecto y las exponen. 01:05:16

Pero la última… Sí, llego bien. 01:05:22

¿El proyecto de empresa? 01:05:25

No, el proyecto de empresa no. El proyecto después, cuando acabas el ciclo, el segundo, tienes que hacer un trabajo. 01:05:27

Como el trabajo de fin de grado de las carreras, pues tú haces un trabajo. 01:05:32

A la vez que estás haciendo la formación de centros de trabajo, las prácticas, pues les mandamos que hagan un proyecto. 01:05:37

Y ellos eligen el tema, le damos una lista, eligen el tema y tienen que exponerlo oralmente. 01:05:43

Y entonces el lunes es la exposición. 01:05:50

Pero bueno, yo tengo mi clase que tengo que dar. O sea, que se quede, tengo vuestra hora bien libre. 01:05:52

Es que digo, alguna sola pago, pero eran las guardias. 01:05:58

Y entonces pues los pobres tienen que venir, lo hacen de tres en tres y se ponen nerviositos y hacen su exposición oral. 01:06:02

Y eso es lo que toca la última semana justo antes de vacaciones, pues les toca ahí pasar el mal trago y ya está. 01:06:10

Bueno, entonces la hipersensibilidad, ahí terminamos la hipersensibilidad. 01:06:18

Esta es la citotóxica, la que te cargas las células. 01:06:24

Entonces acordaros de los eritrocitos, si eres un grupo sanguíneo distinto, la madre del hijo, o si eres RH positiva, la madre. 01:06:27

Bueno, los del grupo sanguíneo estoy pensando que solo si el feto es A, B, AB, o sea, si el feto fuera cero no habría, y la madre cero. 01:06:38

Bueno, el caso es que afecta a los eritrocitos. 01:06:54

Lisamos los eritrocitos y están provocados por IgM e IgEg, y en cambio la de tipo 1 era IgE. 01:06:57

Luego tenemos otra, la 3, que está mediada por inmunocomplejos. 01:07:10

Eso, o sea, hay que quedarse con que la 1 era IgE, la 2 era IgM e IgG, y esta es que se forma ahí un aglomerado de cosas. 01:07:16

Un inmunocomplejo. 01:07:27

Entonces se forman agregados también de IgM y de IgG, y proteínas de complemento. 01:07:29

Todo esto más el anticuerpo. 01:07:37

O sea, se forman inmunocomplejos, y entonces son súper grandes, tienen mucho tamaño, y no pueden ser eliminados. 01:07:39

¿Qué pasa? Que se depositan en los tejidos. 01:07:46

¿Y qué pasa si se depositan en los tejidos? 01:07:49

Pues que ahí se genera una respuesta inmunitaria, se colapsa el vaso, etc., y provocan además daño histológico. 01:07:51

Normalmente es en la piel, en las mucosas, y se provoca necrosis tisular. 01:08:04

Entonces, a ver qué os he contado. 01:08:11

Vale, pues estas medidas por inmunocomplejos. 01:08:13

Estos no pueden ser eliminados por su gran tamaño. 01:08:16

Circulan por el organismo y se depositan en diferentes tejidos, porque son muy grandes y se van depositando por ahí. 01:08:19

Estimulan la inflamación porque activan el complemento. 01:08:28

Hay lesión tisular. 01:08:32

Hay necrosis. 01:08:34

Entonces tenemos una enfermedad que se llama la enfermedad del suero, o el fenómeno de Arthus. 01:08:35

¿Qué pasa con el suero? Pues el suero, esta enfermedad, cuando también está en algún medicamento o suero inmunológico, puede pasar esto. 01:08:41

Medicamentos como la pelicilina, C-factor, sofamina, etc. 01:08:54

Pueden causar esta hipersensibilidad de tipo 3. 01:08:58

Que se produce por un sarpullido característico, fiebre, urticaria, dolor articular. 01:09:03

Pero esto es... 01:09:14

O sea, es... 01:09:16

Es una enfermedad. 01:09:18

Después se desarrolla entre 7 y 21 días después de la primera exposición a un medicamento. 01:09:19

Y uno y tres días de contacto. 01:09:25

Pero hay otra que es la tipo 4, la que es la que es la que es la que es la que es la que es la que es la que es la que es la que es la que es la que es. 01:09:29

Esto es un tipo 10, lo que se va a llamar The 01:09:39

¿Hipersensibilidad? 01:09:59

Hipersensibilidad o heganoide. 01:10:01

¿Es irreversible? 01:10:04

No, es irreversible. 01:10:10

Pero es que como has dicho, necro... 01:10:13

Sí, que necrosis tisular se llama. 01:10:16

Sí, necrosis tisular. 01:10:19

O sea, necrosis significa que no es reversible. 01:10:21

No, es en la piel que se daña el tejido. 01:10:25

O sea, es una necrosis en la piel, tisular en los tejidos. 01:10:28

Necrosis tisular en los tejidos. 01:10:31

Sí, que te queda... A ver, voy a buscar... 01:10:34

Voy a hacer una cosita. 01:10:37

Voy a buscar alguno. 01:10:39

Tengo... Sí, es que tengo foto. 01:10:41

No. 01:10:44

Voy a buscar la enfermedad... 01:10:46

Aquí, en Internet, voy a buscar una foto de la enfermedad de Artos. 01:10:50

Que creo que... 01:10:56

A ver, ¿dónde tengo yo...? 01:10:58

Como tengo tiempo, pues voy a buscar imagen. 01:11:01

¿Estoy compartiendo? 01:11:05

No. 01:11:07

Vale, enfermedad, reacción... 01:11:09

De Artos, síntomas. 01:11:18

A ver, voy a compartir. 01:11:20

A ver, ¿dónde estamos? 01:11:25

No. 01:11:31

A ver... 01:11:38

Ojo, ya empiezo a tocar pantallitas y es un rollo porque me voy... 01:11:40

Anexo... 01:11:46

A ver... 01:11:48

Nada, sí. 01:11:50

Bueno, ahora sí que me busco. 01:11:53

No, no, sí... 01:11:55

Bueno, no puedo. 01:11:57

No... 01:11:59

Sí, la presentación también, sí. 01:12:01

No, porque voy a... 01:12:05

Sí, dejaba ampollas en la piel, etcétera. 01:12:11

Espera un segundo, voy a compartir. 01:12:17

Vale... 01:12:25

Nada, no me apetece. 01:12:29

Bueno, pues nada. 01:12:31

Nada, voy a compartirla otra vez. 01:12:34

Vale, sí. 01:12:48

Un momentín, que te comparta esto otra vez. 01:12:50

A ver, aquí, aquí... 01:12:54

Ventana... 01:12:57

Bueno, pues lo que pasaba era la enfermedad de Artos. 01:13:04

Y entonces tenemos que se produce ahí en la hipótesis, 01:13:12

y entonces tenemos que se produce ahí en el pie, 01:13:18

como una urticaria, un sacudido, 01:13:24

que se producía por la toma de algunos medicamentos. 01:13:30

Y entonces, ¿cómo funciona esto? 01:13:34

Pues que se forman unos inmunocomplejos, 01:13:36

que además no sólo se forman aquí anticuerpos con el antígeno, 01:13:39

sino que llegan otras las proteínas de complemento, C4A, 01:13:44

que también se forma otro inmunocomplejo, 01:13:48

y luego se produce una inflamación local y hay una oclusión de los vasos. 01:13:54

Si veis aquí el vaso tiene mucha luz y aquí ya se ha ocluido, 01:14:01

y entran las células incluso, fagocitosis... 01:14:07

Bueno, el caso es que esta está formada por inmunocomplejos, 01:14:13

y lo que provoca es que se queden en los tejidos, 01:14:16

los inmunocomplejos, entonces se dañen los tejidos. 01:14:20

Y luego tenemos la A4, que esta es la retardada, la tardía, 01:14:24

y esta está mediada por células, no por anticuerpos, 01:14:31

y entonces es retardada porque tarda dos o tres días en producirse, 01:14:34

pero no es mediada por anticuerpos, como las otras, sino por células. 01:14:38

¿Y qué pasa? 01:14:43

Pues que entran las células, y las células son los linfocitos T, 01:14:46

que producen citoquinas, 01:14:52

y inducen a la inflamación y activan distintas células efectoras. 01:14:55

En esta también se provocan daños tisulares, 01:15:00

lo que pasa que esta tarda más en aparecer. 01:15:03

Y está el síndrome de Stephen Johnson, 01:15:06

que es un trastorno de la piel, etc. 01:15:10

Y también se llama necrolisis, 01:15:13

necrolisis epidérmica tóxica, 01:15:16

lo que le pasa a este chico es el síndrome de Stephen Johnson, 01:15:19

y es una cosa chunga, iba a decir, 01:15:24

porque es que se separa, si lo veis, la epidermis, 01:15:27

¿os acordáis de las capas de la piel? 01:15:31

O sea, hipodermis, dermis y epidermis. 01:15:33

Pues aquí se separan la dermis de la epidermis. 01:15:37

¿Ah? 01:15:41

Sí. 01:15:43

Y esto es mediada por células. 01:15:45

Resulta que los linfocitos están sensibilizados, 01:15:49

y lo que hacen es, 01:15:53

activan distintas células que provocan daños tisulares. 01:15:56

Y salen granulomas también, etc. 01:15:59

Y... 01:16:03

Vale, pues ahí me quedo. 01:16:05

Hay una prueba que se llama Mantur, 01:16:08

o de la tuberculina, 01:16:11

que es para ver si has tenido contacto 01:16:13

con el mycobacterium tuberculosis, con el bacilo. 01:16:16

Y entonces, lo que hacen es pincharte un poco 01:16:20

y aparece a los linfocitos, 01:16:24

o sea, dura dos horas o 48 o 72 horas. 01:16:26

Y entonces aparece una pápula ahí, 01:16:30

y dependiendo del diámetro que tengas, 01:16:33

si es 5, es que es mayor de 5, 01:16:36

has tenido contacto con el virus. 01:16:39

Si es mayor de 10, es positivo. 01:16:42

Entonces, este tipo de reacción 01:16:45

que ocurre la pápula esa, 01:16:48

es una hipersensibilidad del tipo, 01:16:51

es una hipersensibilidad del tipo 4, 01:16:53

se puede catalogar así también. 01:16:56

Porque aparece más tarde. 01:17:00

Y ya está, y ahora... 01:17:03

¿Qué hora es? 1 y 22. 01:17:06

Vale, pues el próximo día, 01:17:09

ya antes de que tengáis vacaciones, 01:17:12

pues eso, hacemos lo de la actividad de repaso 01:17:15

y cuento lo que me queda. 01:17:18

Vale, porque esta sí que es un poco importante. 01:17:20

Además, ahí pueden ir preguntas. 01:17:23

Está en la 61. 01:17:26

¿De tipo de inmunidad pasiva o activa? 01:17:29

Es muy fácil. 01:17:32

La pasiva es la que la madre pasa al hijo 01:17:35

a través de la placenta o de la leche. 01:17:38

¿Qué anticuerpo era el que pasaba a la leche materna? 01:17:41

Ese que estaba por las mucosas. 01:17:44

¿Te acuerdas, Laura? 01:17:47

La que pasaba por la placenta. 01:17:50

No, la que estaba en la leche materna, 01:17:53

que era característica de mucosas 01:17:56

y, por lo tanto, de la leche materna. 01:17:59

¿La IGA? 01:18:02

Muy bien, muy bien. 01:18:05

Es que la IGA puede ser sérica 01:18:08

o puede ser de mucosas 01:18:11

y era la que está en la leche materna. 01:18:14

Tienes una inmunidad pasiva 01:18:16

que es la que te pasa tu madre 01:18:19

y otra que, 01:18:22

si te ponen un tratamiento con suero 01:18:25

o con anticuerpos, la tienes, 01:18:28

pero solo te transfieren anticuerpos. 01:18:31

En cambio, luego está la activa, 01:18:34

que es la buena, que es la que, 01:18:37

una vez que has pasado la enfermedad, 01:18:40

ya no la vuelves a pasar. 01:18:43

Es la que te proporcionan las vacunas 01:18:46

adquiridas. 01:18:49

Luego esa la vemos el próximo día también. 01:18:52

Y vas a tener deberes, Laura. 01:18:55

Vas a tener deberes, 01:18:58

aparte de la de repaso, 01:19:01

que es una leucemia, un linfoma y un mieloma. 01:19:04

Que esto no lo he explicado aquí. 01:19:07

¿Vale? Apunta. 01:19:10

Que es una leucemia, un linfoma y un mieloma. 01:19:13

Eso es, la 60. 01:19:16

Que te lo pregunto el próximo día. 01:19:19

Y ya está. 01:19:22

No, no puede ser. 01:19:25

¿Cómo que se ha cortado? 01:19:28

Qué susto. 01:19:31

Pues yo creo que te voy a dejar, Laurita, 01:19:34

de momento. 01:19:37

Ya te corrego la actividad y a ver qué tal. 01:19:39

Yo creo que bien. Es muy fácil. 01:19:42

Nada más. 01:19:45

Sigue Noelia y sigue... 01:19:48

Sí, ha seguido ahí hasta el final. 01:19:51

Me quedo con lo de leucinófilo, 01:19:54

porque es que neumatología... 01:19:57

Es que hay leucinófilo en la UCI 01:20:00

y ese es de la emergencia. 01:20:03

Espera un segundo. 01:20:06

Leucinófilo es el que tiene los núcleos morados, seguro. 01:20:09

Ah, no. 01:20:12

Neutrófilo. Sí, es el vasofilo. 01:20:15

El leucinófilo es el que tiene las alergias también con el vasofilo. 01:20:18

Claro, porque vaso de básico y eo de ácido. 01:20:21

Eo de ácido. 01:20:24

Sí, pero se tiñen con colorantes ácidos, el leucinófilo. 01:20:27

Y es el que tiene un núcleo morado, 01:20:30

pero dos núcleos. 01:20:33

No es como el neutrófilo, que tiene más de dos. 01:20:36

El neutrófilo tiene muchos gránulos más rosa. 01:20:39

Sí, pero se tiñe de color morado, el vasofilo. 01:20:42

Sí, el vasofilo, sí. 01:20:45

El leucinófilo. 01:20:48

El leucinófilo se tiñe de color rosa. 01:20:51

O sea, porque yo me acuerdo haberlo hecho en neumatología. 01:20:54

O sea, la verdad que doy fe. 01:20:57

Mira, me juego mi vida porque el leucinófilo era de color naranja. 01:21:00

Vale, voy a poner una foto. 01:21:03

Era muy difícil de encontrar en las dicciones. 01:21:06

A ver si puedo abrir otra cosa. 01:21:09

Lo que se encuentra en mogollón son los neutrófilos. 01:21:14

Bueno, mogollón. 01:21:17

Aparte los eritrocitos, que son los morados. 01:21:20

Y luego encuentras 01:21:23

eosinófilos. 01:21:26

Pero son los que contienen relaciones alérgicas. 01:21:29

Claro, ese no lo encuentras. 01:21:32

Y vasófilos tampoco mucho. 01:21:35

No. 01:21:37

Porque encuentras monocitos, a lo mejor. 01:21:40

Se venían con rosa. 01:21:43

Vale, o hematocilina eosina. 01:21:46

¿También? 01:21:49

Claro, a lo mejor es que valía un poco también la atención con hematocilina eosina. 01:21:52

Voy a buscar un segundo. 01:21:55

Voy a buscarte una foto buena de un eosinófilo. 01:21:58

A ver, voy a verla. 01:22:01

Eosinófilo. 01:22:04

Vale. 01:22:07

Vale. 01:22:10

Vale, tú dices... 01:22:13

Yo lo que diferencio es porque aparecen dos núcleos. 01:22:16

Vale. 01:22:19

¿Por qué te digo esto? Depende de la atención también. 01:22:22

Vale. 01:22:25

Y te pongo un momento 01:22:28

la cámara con la que estoy viendo. 01:22:31

A ver... 01:22:34

Si soy capaz... 01:22:37

Eosinófilo. 01:22:54

Esto no, esto no. 01:22:57

No, esto no. 01:23:00

A ver... 01:23:03

Vale, voy a abrir otra parte. 01:23:05

No puedo, es que no sé por qué narices. 01:23:10

No puedo... 01:23:13

Control-C. 01:23:16

Vale, voy. 01:23:19

¿Se pegará en el chat lo que estoy viendo? 01:23:22

No. 01:23:25

Vale, pues te lo pego en la presentación, da igual. 01:23:28

Vale, ahora mismo estoy viendo esto. 01:23:36

Control-V. No. 01:23:39

Ay, si voy a tardar la vida aquí, ¿eh? 01:23:42

Pues no te preocupes, si no lo pones... 01:23:47

Espera, copiar imagen. 01:23:50

Copiar imagen, ya está, a ver. 01:23:53

Vale. 01:23:56

Esto es lo que yo veo cuando veo un eosinófilo. 01:23:59

Una atención 01:24:02

que probablemente los confundes con los neutrófilos. 01:24:05

Voy. 01:24:08

Bien, compartir pantalla. 01:24:12

Vale. 01:24:18

Esto. 01:24:20

Pues yo veo ese eosinófilo. 01:24:23

¿Dos glóbulos? 01:24:26

No. 01:24:29

O sea, ese eosinófilo... 01:24:32

Sí, es con hematocilina eosina. 01:24:35

Creo que yo siempre lo he hecho con... 01:24:38

Con hienza. 01:24:41

Y entonces sale, como lo estoy viendo, de otra manera. 01:24:44

O sea, rojo, y entonces decía... 01:24:47

Este es en el rojito y este es en la alergia. 01:24:50

Entonces se me quedó, ¿sabes? Se me quedó eso así. 01:24:53

Vale, pues esto es con hematocilina eosina. 01:24:56

Por eso te digo que también sale morado. 01:24:59

Pero bueno, si no te lo pongo, voy a poner... 01:25:02

El próximo día lo pongo como es. 01:25:05

Con las distinciones y eso, ¿vale? 01:25:08

Y así lo dejamos claro. 01:25:11

Y nada, este se ve poco, claro. 01:25:14

El que más se ve es el neutrófilo. 01:25:17

Y linfocitos se ven bastantes. 01:25:20

Bueno, pues nada más. 01:25:23

Laura, dime algo más. 01:25:26

Ya está. 01:25:29

A ver, las chicas que me dicen cosas por ahí... 01:25:32

¿Qué tipo de células liberan? 01:25:35

Los linfocitos T, por ejemplo. 01:25:38

Linfocitos T, TH. 01:25:41

Los helper 2, por ejemplo. 01:25:44

Que liberan interleuquina 1 y 4. 01:25:47

O sea, 4 y 5. 01:25:50

Los linfocitos T. 01:25:53

Es que no os he hecho caso en el chat. 01:26:05

Estoy viendo todo lo que habéis escrito. 01:26:08

Tengo el teléfono apagado por el nene. 01:26:11

Pues a Isabel no la oíamos. 01:26:14

No. 01:26:17

Nada. 01:26:20

Bueno, chicas, os dejo por hoy. 01:26:23

Que si no, viene Rafa el consejero y me dice... 01:26:26

Venga, sal ya. 01:26:29

Es que las últimas horas la gente sale antes. 01:26:32

Y ahora se va a quedar sin clase. 01:26:35

Y nada, pues eso. 01:26:38

Hacedme las actividades de repaso y luego ya terminaría el tema. 01:26:41

Y ya está. Y hacemos algo de repaso, alguna actividad. 01:26:44

Genial. 01:26:47

Pues nada, adiós pequeñas. 01:26:50

Chao. Besitos. Adiós. 01:26:53

FG_UT3_12 12 22 - Contenido educativo

Del mismo autor…

Un comienzo inolvidable

COnstruye con Nezha una farola programando con MakeCode su sensor de luz.

Crea un sesión en tu ordenador para proteger la información de tu clase.

Vídeo cumpleaños

Vídeo Cumpleaños

Navidad 25-26

Cuentacuentos 25-26

Comentarios