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FG UT7_Hemodinámica_17 04 23 - Contenido educativo
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Pues este tema no está ampliada la información, sino que es tal como vienen los apuntes.
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Y es de la hemostasia. Vamos a tratar hemostasia y coagulación, trastornos hemodinámicos y vasculares.
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¿Te lo has leído, Laura, algo? ¿Has empezado a leértelo?
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¿Te lo has empezado a mirar?
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No, vale.
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Bueno, así te voy a ver si me entienden las cosas.
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y luego ya cuando te lo leas y te lo mires, pues ya te sonará algo.
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Entonces vamos a ver lo que es la hemostasia, primero,
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que es de diferencia de la coagulación y de la embolia.
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Eso puede ser una preguntilla, que es un coágulo, que es un trombo y que es un émbolo.
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Ahora lo explicamos.
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¿Qué es la hemostasia?
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Es el fenómeno físico que tiene lugar para detener el sangrado.
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Tú te haces una herida y ¿qué ocurre para que no siga saliendo sangre?
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Pues la hemostasia contribuye a la integridad y funcionamiento del sistema vascular cuando se produce una lesión.
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Para que el sistema vascular no se dé deterioro, siga funcionando.
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¿Y qué es la hemostasia? Pues sirve para frenar una hemorragia.
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¿Cómo se ofrece la hemorragia? Se forma un coágulo y este coágulo tapona la herida temporalmente.
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Posteriormente, una vez que se ha curado, se tiene que deshacer.
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Lo primero cuando nos hacemos una herida es que se forma un coágulo para taponarla.
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Luego, eso es un coágulo para taponar la herida.
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¿Qué es un trombo? Es cuando el coágulo avanza por un vaso sanguíneo, por una arteria o por una vena.
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el coágulo es lo que se forma para taponar la herida
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el trombo es cuando se va a un vaso sanguíneo
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y el émbolo es cuando una masa
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hay un coágulo, viaja desde un lugar a otro
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o sea, viaja por la sangre
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entonces se produce una oclusión
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una oclusión es una embolia
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que es que el vaso está ocluido por un émbolo que hay ahí.
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Entonces un coágulo es lo primero que se forma para taponar la herida,
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el trombo cuando avanza por el sistema sanguíneo, por los vasos,
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y el émbolo cuando viaja ya de un lado a otro y entonces puede ocluir el vaso.
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De todas formas ahora lo vemos, ¿vale? O sea, seguimos. Luego lo explico más.
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La hemostasia, que es un estímulo desencadenante, o sea, una lesión en los vasos sanguíneos.
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¿Qué pasa cuando se produce una lesión en los vasos sanguíneos?
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Pues que la arteria, que está formada por varias capas, la túnica interna, que es la de dentro,
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tiene el endotelio y el subendotelio.
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Entonces está la túnica interna, la media, muscular y elástica, y la denticia o externa.
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¿Veis que hay un endotelio y un subendotelio?
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Pues el endotelio ahí no se pega en las plaquetas, no les gusta.
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En cambio, cuando el endotelio se pone en contacto con el subendotelio,
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ahí es donde va a empezar la hemostasia primaria.
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O sea, se produce una lesión que hace que el endotelio se junte al subendotelio y empezaremos el fenómeno de hemostasia.
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Varias partes en la hemostasia.
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Primero, el tapón.
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Entonces, ¿qué es la hemostasia primaria? ¿Cómo aparece?
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Porque primero, a ver, el cuerpo es sabio y dice, vamos a disminuir el flujo sanguíneo, vamos a hacer una vasoconstricción,
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porque si disminuye el flujo sanguíneo voy a perder menos sangre
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entonces primero hay una vasoconstricción para que haya menos pérdida de sangre
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se disminuye el flujo y ¿qué pasa?
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pues que van a ir las plaquetas ahí
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van a ir las plaquetas que se van a adhesionar al endotelio
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¿qué van a hacer?
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pues se van a activar
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Se van a activar y entonces cuando se activan emiten pseudópodos y también secretan gránulos.
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Secretan gránulos para que vengan otras plaquetas o para favorecer la coagulación.
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Y se agregan además.
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Bien, la primera etapa entonces es vasoconstricción y vamos allá a las plaquetas, echamos lo que tenemos en los gránulos, nos activamos, emitimos pseudópodos y tal.
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La hemostasia segunda se forma el coágulo. El coágulo tiene dos fases. Por una parte se activan los factores de coagulación y aparece una cascada de coagulación.
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¿Qué es esto? Pues es un conjunto de reacciones que llevan al final a que se forme fibrina, una fibrina que es insoluble.
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O sea, la cuestión es que hay sustancias solubles por el fibrinógeno y tenemos que convertirla en fibrina al final, que es insoluble.
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O sea, primero, vas a constricción, plaquetas activadas
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Segundo, formo el coágulo
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¿Cómo? Hago toda esa cascada de coagulación
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Por medio de factores de coagulación que están inactivos y pasan a activarse
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En fin, luego lo vemos, la cascada de coagulación que es un poco complicadilla
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Y al final, ya ese coágulo no puede estar siempre
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porque si no taponaría la circulación, entonces lo eliminamos.
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¿Y cómo se elimina?
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Pues hay una cascada enzimática que regula el paso de plasminógeno a plasmina.
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Y entonces la plasmina es la que se carga la fibrina esa insoluble y se deshace el coágulo.
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O sea, por último, toda esta hemostasia tiene que haber una fase final que es ya para, para
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y nos quitamos la fibrina, deshacemos el coágulo.
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¿Vale? ¿Vamos bien? ¿Vamos bien, Laura? ¿Más o menos?
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Sí, sí.
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Sí, sí. Vale, pues nada, aquí esto lo miráis, es más o menos lo que he dicho.
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Primero se forma el tapón palplaquetario y adhesión, activación y agregación plaquetaria.
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Y la secundaria son las reacciones bioquímicas, toda esa cascada de coagulación
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que conducen al final a que el fibrinógeno
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se transforme en fibrina
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y ahí le damos estabilidad
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al trombo
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vale, esta la voy a pasar un poco
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ya lo veis bien
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vale, y ahora está
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todo este lío
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que me vas a decir, me la tengo que estudiar
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todo
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yo no te pregunto nada
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no, pero tú
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eres una alumna aventajada
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porque diste
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Sí, hematología.
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Hematología, entonces te lo sabes. Vale, a ver, me lo vas a contar. Hay dos vías, hay un modelo clásico de coagulación y entonces hay dos vías.
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Entonces, si se produce una lesión en el endotelio, llegamos y empezamos con el factor 12 que se activa, este activa el factor 11, el factor 11 se activa y al final lo que nos interesa es que el factor 10 se active, porque este es el que es responsable de unirse a la protombina para activarlo, para dar trombina.
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O sea, el eje fundamental de esta cascada de coagulación es que la protombina se transforme en trombina, ¿vale?
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Y así el fibrinógeno se transformará en fibrina y la fibrina pasará a ser fibrina insoluble.
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O sea, ¿qué hay que aprenderse?
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Sobre todo esta parte central de que la trombina, la protombina, se activa dando trombina, que es lo que hace que el fibrinógeno se transforme en fibrina, y la fibrina soluble pasará a fibrina insoluble, que es lo que forma el coágulo.
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Esa es una forma de cuando ocurre una lesión endotelial en el endotelio de...
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Insoluble, ¿no? Has dicho.
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Sí, es que cuando es insoluble es cuando se forma el tapón ya, o sea, tenemos esta, la IA, que cuando es activada por el factor 13A, esto es lo que me refiero yo con insoluble, coágulo de fibrina entrecruzada, cuando ya se forma el coágulo de fibrina, es esta frase, fibrina entrecruzada.
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Entonces está esa vía endotelial, pim, pim, pim, pim, pim, para dar esto.
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Otra vía tisular, lesión en los tejidos, pues vamos por aquí.
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Lesión en los tejidos, aquí llegamos igualmente a el factor, activamos el factor 10, que nos conduce a lo mismo, a tener fibrina final.
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O sea, hay un momento en el que más vías confluyen, ¿vale?
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que es cuando generamos este factor, el factor 10 activado
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pero ya no solo hay estas dos vías clásicas
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sino que encima hay una nueva modelo
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¿qué pasa? que con estas vías lo que plantean es que hay factores en el plasma
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en cambio con el nuevo modelo es como que interviene la célula
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O sea, es un modelo que interviene en la célula.
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A ver, lo tengo yo por aquí.
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A ver, voy a mirar.
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Lo que corresponde a las flechas verdes sería el modelo nuevo.
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Y entonces, ¿qué pasa con el modelo nuevo?
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A ver, es un modelo celular y entonces ocurren varias fases, la iniciación, la amplificación y la propagación.
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Y sería lo correspondiente a estas verdes.
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¿Qué pasa? Pues que hay un factor tisular que se une a una célula.
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Cuando se une a la célula, el factor 7 este se activa y fijaros, llegamos al mismo punto, va a activar al 10.
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Lo que pasa es que en este caso se genera la trombina y lo que plantea este modelo es que hay una amplificación de trombina.
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y entonces esta trombina va a activar a plaquetas
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aparte de otros factores como el factor 5, el factor 7
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entonces se va a amplificar mucho la respuesta
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se van a elevar las trombinas activadas
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y estas trombinas van a activar a las plaquetas
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y al final vamos a concluir en el mismo punto
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en el que este factor, el 10, va a pasar, va a activar a la trombina y vamos a tener fibrino.
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Bueno, a ver, esto lo tenéis que mirar detenidamente y no sé cómo lo puedo preguntar.
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Pero bueno, que sepáis que hay tres modelos
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Hay unos vídeos muy buenos
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Espera a ver si se me pasa
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Vale, os sugiero que veáis los vídeos estos
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Porque os van a ayudar a ver cómo se unen los factores
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Os va a quedar más claro
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Bueno, en principio os lo pongo así
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¿qué preguntaría?
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preguntaría a lo mejor
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que es el factor 2, por ejemplo
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que es la trombina, ¿cuál es el factor 2?
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activado
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porque
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¿qué fases
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consta el modelo celular?
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a ver, nada, no más
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vale, si hay problemas
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o algo, me lo decís
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yo creo que hay una actividad
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que os ponen
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que tenéis que decir cada factor
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Y eso te va a ayudar a...
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Es el factor 1, es el fibrinógeno.
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El factor 2, tienes que poner...
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Es la trombina, ¿no? Has dicho.
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Sí, ¿el qué? Espera, que no sé más.
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Ah, que el factor 2 es la trombina.
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Sí, el factor 2 es la trombina.
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Primero es fibrina y luego trombina.
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El factor 2 es la protombina, que se activa y se transforma en 2A, trombina,
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y el fibrinógeno, factor 1, es fibrina.
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y eso es, o sea, el eje fundamental
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de todo esto, o sea, si hay que hacer una
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pregunta de examen
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es
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trombina, protombina, trombina
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fibrinógeno, fibrina
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y fibrina es uno
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y fibrina, o sea, vale, sí
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es que cuando pone, sí, ay
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se ha metido Yolanda
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hola, es que no he conectado más tarde
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y una pregunta
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para la protombina, ¿qué pasa
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trombina? ¿hace falta solamente
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que sea el factor 10 activado?
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el 5 activado también, porque como veo que está
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como uno por encima y otro por debajo
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Sí, es que, bueno, es necesario
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son los dos, efectivamente
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el 10 es
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en las vías
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tanto cuando hay una adhesión endotelial
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como cuando hay una adhesión tisular
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¿vale? Lo que pasa
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que el 5
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interviene en la vía
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el nuevo modelo este
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en el que es un modelo celular
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o sea, el 10A
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es más de las vías del modelo clásico
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y el 5A es más
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de la vía
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celular
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es que en los apuntes pone
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que la intrínseca interviene
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también con el 12, el 11, el 9
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el 8 y el 5 y por eso te lo preguntaba
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porque como he visto luego las flechas verdes
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ya cuando has dicho
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eso he dicho vale pues no
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no sé si es el 2
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si interviene
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a ver que lo miren los apuntes como lo viene
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En la vía intrínseca
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Os pone
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A ver, vía intrínseca
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Que interviene el 5 también
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¿No? Sí
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Vale
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Y en cambio aquí no hay
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Realmente
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Sí, no parece
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No se sabe bien
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No, no parece donde viene
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Vale, pues nos quedamos con que son todos esos
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Hasta el 5 también
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El 5 está en la vía
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Nueva está, en el modelo nuevo
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y en la vía astrínseca del factor tisular también.
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Consejo, poneroslo fácil, o sea, hacedos vosotros vuestro esquema, ¿vale?
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Porque no sé hasta qué punto vamos a preguntar cosas, entonces es mejor que las sepáis, ¿vale?
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Por si acaso.
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O sea, yo no voy a ser muy tiquismiquis del factor 12, pero a nivel general a lo mejor sí.
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no sé exactamente cómo
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porque como lo pongo con esta chica
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no sé cómo que pondremos
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pero es importante
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estudiarla y ya está
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yo os digo que la estudiéis
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vale, más cositas
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si tenéis
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preguntas o algo
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me lo decís luego, vale
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si tenéis preguntas
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de cuando estudiéis
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la casca de coagulación
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que es un poco denso
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pues me lo comentáis. Vale, formación de trombos. Vale, la formación de trombos. A
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ver, ¿qué es un trombo? Un trombo es un cuerpo sólido, es un aglomerado de plaquetas,
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glóbulos rojos y fibrina. O sea, plaquetas y glóbulos rojos, pero dentro ya de un vaso
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sanguíneo de un corazón. Para que se forme la trombosis puede ser por una lesión endotelial,
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porque hay un flujo sanguíneo turbulento o por una hipercoagulabilidad. ¿Qué pasa?
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Pues que esto se da mucho en los países industrializados, también el sedentarismo influye en la inmovilización
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cuando estás mucho tiempo hospitalizado en la cama.
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Y hay unos trombos que se llaman trombos murales porque son trombos que se quedan en las paredes de los vasos
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y un trombo oclusivo que tapona la luz de los vasos.
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Entonces hay que distinguir el trombo, que es ya cuando se queda en un vaso,
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del coágulo, que simplemente es para coagular una herida.
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Y la embolia, ¿qué pasa? Pues que el trombo se desprende y viaja por todo el torrente sanguíneo.
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Aquí vemos el coágulo de sangre y émbolo. Cuando el trozo del coágulo se distribuye por ahí, genera embolias.
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Las embolias es la obstrucción, que puede ser sistémica, entonces afecta al ventrículo auricular izquierda y se origina en el interior del corazón, en la parte izquierda, y viajan por las arterias.
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Pare sistémica, abarca, sale del corazón y sigue por las arterias.
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Pulmonar, simplemente afecta a la arteria pulmonar.
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grasa, a veces te fracturas un hueso largo y puede aparecer grasa
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puede aparecer un émbolo de grasa
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tumoral, pues imaginaos ya células tumorales de metástasis
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que se agregan a leucocitos y plaquetas
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el líquido amniótico
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puede ser que entre el líquido amniótico de la madre
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porque se rompan las venas uterinas
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¿vale? o sea es muy raro, pero puede pasar
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O sea, lo más normal es que sea un trombo, un coágulo, pero mira, de líquido amniótico puede ser.
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Séptica, bacterias, hongos, parásitos o gaseosa, burbujas de aire, ¿vale? Tipos de embolia.
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Luego tenemos la trombosis. El trombo puede ser en las arterias o en las venas.
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Entonces, las arterias tienen alto contenido en plaquetas, los trombos, mientras que las venas tienen alto contenido en glóbulos rojos y en fibrina.
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¿Qué diferencias entre isquemia y infarto?
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Isquemia es cuando se produce una obstrucción parcial, entonces isquemia es que no hay aporte de oxígeno,
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entonces se ocurre que en una zona no llega el oxígeno
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pero en el infarto es más grave, ocurre una obstrucción total
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eso es en el infarto, ya puede llevar, no hay aire, no hay oxígeno
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es irreversible y bueno pues ya el tejido se necrosa, no llega el oxígeno
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no hay vuelta atrás
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el trombo arterial más frecuente es el trombo blanco
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que son agregados plaquetarios
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¿qué pasa? ¿cómo se forma este trombo blanco?
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pues por arteriosclerosis
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aparece una placa ateromatosa
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una placa llena de colesterol
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puede estar compuesta por colesterol, otras sustancias
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Bien, grasa, si tienes alterados los niveles de LDL y colesterol total, pues al final se te va a acumular ese colesterol malo, digamoslo, en las arterias.
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Por eso es muy bueno tener las LDL bajas y las HDL altas
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Porque las HDL lo que hacen es retomar ese colesterol y llevarlo al hígado otra vez
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Entonces como que elimina el colesterol de las arterias y las lleva al hígado
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En cambio LDL lo que hace es la deposición
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Va el colesterol hacia los tejidos periféricos y se quedan almacenadas las arterias
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y entonces, bueno, pues eso te da placas de alteroma, arteriosclerosis
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y encima si tienes diabético tipo 2, obeso, fumas, etc.,
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pues vas a tener más probabilidades de tener un infarto de miocardio
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o una cardiocopatía isquémica.
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Vale, trombosis venosa.
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Pues si antes era el trombo más frecuente, era el blanco,
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porque tiene plaquetas y forma la placa atenomatosa,
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pues ahora va a ser el trombo rojo.
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¿Por qué? Porque está compuesto por glóbulos rojos y por fibrina.
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¿Y por qué ocurre esta trombosis venosa?
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Porque excelente es el flujo sanguíneo.
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Hay una lesión en las válvulas.
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Había unas válvulas que impidían el retroceso de la sangre en las venas,
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que solo están en las venas, no hay válvulas en las arterias.
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Entonces estas se lesionan, se lentece el flujo, entonces aparece una insuficiencia venosa y también hay riesgo de embolia, de isquemia, de infarto.
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Las trombosis venosas pueden ocurrir en venas superficiales, entonces es trombosis venosa superficial o trombosis venosa en venas más profundas, trombosis venosa profunda.
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luego está la enfermedad de la trobofleovitis
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que es cuando hay inflamación, itis, inflamación por daño del tejido venoso
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que también puede ser superficial o profunda
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el tromboembolismo, que es que el émbolo obstruye un vaso
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si llega al pulmón, el émbolo llega a la circulación pulmonar
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puede ocasionar un tromboembolismo pulmonar
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Y luego están también las varices y las varices que hemos oído hablar mucho, ¿vale? ¿Qué ocurre esto? Resulta que tú tienes aquí todas tus válvulas en perfecto estado y la sangre fluye perfectamente, pero se te puede empezar a lentecer el flujo, se te deforman las válvulas y entonces aparecen así como bucles, ¿vale?
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de venas dilatadas
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entonces son venas hinchadas y retorcidas
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que se ven debajo de la superficie de la piel
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¿y por qué aparecen
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cuando estás más horas de pie?
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hombre
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a ver
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también hay predisposición genética
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a esto, pero
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o sea, realmente
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tú crees que aparecen por
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esa es la causa, que te aparecen
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varices por estar mucho de pie
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No, pero
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a una amiga, como su trabajo
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es bastante de pie,
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se lo dijo el médico, que tenía que llevar
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unas medias compresoras porque
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iba a tener
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varices toda su vida.
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Y yo, en plan, no sé,
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no encontraba la relación.
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Hombre, no sé, debe dificultar
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el flujo venoso de alguna
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manera, pero también
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si estás mucho tiempo ahí sentado,
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o sea, si eres sedentario,
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Claro, pero como ella es de pie
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Este pie, o sea, al final
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Este cara al público, quiere decir, tiene que estar de pie
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No sé
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Siempre me lo resultó como curioso
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Pues no te sé
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Dar la explicación, la verdad, yo creo que
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En cualquier situación
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Que se le entrezca el flujo
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Venoso, va a producir
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Esto, pero es verdad
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Yo que sé, mi padre, por ejemplo, anda mucho
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Y
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Eso, mi abuela tuvo varices
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y él tiene varices y anda un montón
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lo que pasa que la edad también
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pues hace que vaya
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las cosas más lentas
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y se vayan estropeando
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el estar de pie
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pues no, sí, la verdad es que
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yo que sé, las del
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hipercor cuando estaba ahí
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también decían, es que tengo varices y no sé cuánto
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pero pues no sé
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de qué manera
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no sé por qué se le entrece estando de pie
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sentado sí que le doy
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más sentido porque
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bueno, es que no se mueven las piernas
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pero
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yo creo que eso depende mucho
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de cómo tenga la circulación
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de causas genéticas
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y si la medida es usar
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medidas descompresivas
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de esas
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tú búscamelo
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por qué de pie
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por qué dice el médico que de pie
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lo fastidias
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vale, unas cositas
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Es que son temas muy larguitos, ¿eh? Estos, la verdad.
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Fatores de riesgo de trombosis.
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Vale, pues resulta que la cascada esa de coagulación, habíamos visto que había una proteína C,
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o sea, había distintos puntos que inhibían que se activara un factor de la cascada.
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¿Vale? Entonces uno era pues que había proteína C que se activaba
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Y entonces ¿qué ocurre? Pues que van a favorecer
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Si no tenemos mucha proteína C va a favorecer que se formen trombos
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La proteína S era otro factor de la cascada de coagulación
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Que inhibía esa formación de fibrina
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mutaciones en distintos factores de la cadena, unos factores sederitarios y otros factores
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adquiridos como la obesidad, la edad, la trombocitopenia grave, hiperlipemia, tener lo típico sedentarismo,
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obesidad, embarazo, postparto
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eso también puede alterar, en fin, un montón de neoplasias
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pues factores de riesgo de trombosis
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ahora vamos a ver el edema, el edema que es, a ver, contadme
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cuando sale el líquido, a ver contadme, que es un edema para vosotras
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desde donde a donde sale el líquido
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desde donde sale
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Sí, porque digo, de los vasos, ¿no? Están en líquido.
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Muy bien, sí, de los vasos. ¿Y a dónde? Al espacio, al espacio entre las células simplemente, al espacio intersticial. Vale, sale de los vasos al espacio intersticial y aparecen estos bultos llenos de líquido.
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diferencia entre
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trasudado y esudado
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esto, lo que veis en la imagen
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que ha salido líquido
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que es un líquido claro
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y no hay un proceso inflamatorio
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es un trasudado
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cuando haya este
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sea denso, blanquecino
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y haya
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un proceso infeccioso, se llama esudado
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entonces esto, el edema
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este, sale el líquido
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desde el espacio intravascular al intersticio
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el espacio intersticial, que es lo que hay entre las células, y es un trasudado.
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¿Y cuándo ocurren estas cosas? ¿Cuándo ocurren estas salidas?
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Pues se altera el equilibrio de la presión, es decir, si aumenta la presión hidrostática,
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en el caso de que tengamos hipertensión, aumenta la presión hidrostática,
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Con lo cual, la presión osmótica, si hay variación, va a salir líquido.
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Por ejemplo, disminuye la presión oncótica del plasma.
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Es decir, hay menos proteína, menos albúmina en el plasma.
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Pues para compensar esa presión osmótica va a ocurrir una salida de líquido.
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Aumenta la permeabilidad capilar.
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obstrucción de los canales linfáticos por tumores, estirpación de glándulos, traumatismo
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bueno, ahí tenéis que es un edema y las causas que pueden provocar ese edema
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¿y cómo son?
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pues pueden ser como el que tenía el señor ese, en piernas, tobillos, pies
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y estos se llaman edemas periféricos, bien en el ojo
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Entonces son edemas oculares, la córnea, periorbitral, macular, edemas pulmonares, cerebrales y edemas generalizados que ocurre en todo el cuerpo.
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Pues claro, el riñón se encarga de la homeostasis y si hay fallos en la presión hidrostática y eso pues se producen edemas.
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¿Y cómo tratamos los edemas?
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Pues no tomando sal, con las medias, con fármacos diuréticos, las piernas hacia arriba y tratamiento de la causa si es posible.
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Vale, ahora infarto de miocardio.
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¿Qué pasa?
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¿El otro, el hermano, no se da?
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¿El esudado? No, ahora no.
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Es que eso no sé si os comenté en alguna ocasión, en el tema de las infecciones o algo que salían, que supuraban o algo así.
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os dije que era sudado
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en algún momento
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yo creo que algo tendréis por ahí
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que aparece esa palabra
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vale, a ver
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¿qué nos queda? es que me estoy yendo
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muy deprisa
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¿sabes lo que pasa? que estos temas
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se me ha ido
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estos temas
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realmente son de estudiar
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o sea, no tienen mucha complicación de entender
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son de estudiar
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vale, vamos por
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en la 21
00:32:21
y son, bueno, sé, a lo mejor me da tiempo
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de terminarla, os voy a freír
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la cabeza, os la voy a poner
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como un tambor, pero bueno, me da tiempo
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no os preocupéis
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ya no pasa nada, total
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yo lo que queda de curso
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y te habéis tenido suerte con mi asignatura
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que nos ha tocado mucho rollo patatero
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porque hemos tenido muchas fiestas
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tú das online
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bueno, pero
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yo me hubiese pirado ya
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pero esto realmente
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yo os cuento una horilla
00:32:51
una hora y media, os cuento esto
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pero la labor
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es suficiente
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pero se agradece
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por lo menos que os lo cuente
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en tu casa por lo menos tienes a alguien
00:33:01
ahí que te lo explica
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hombre luego
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cuando termine estos temas
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ya que van a ser dos días
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o
00:33:12
me podéis pedir tutorías individualizadas
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o lo que sea, o me ponéis las dudas
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y yo os mando un word con la duda resuelta
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sabes que no
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te pediría biología molecular
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pero creo que se han pasado los
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apuntes, ¿no?
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claro, a PDF
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ahora, en abril
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cuando se lo llevo diciendo, en fin
00:33:32
en fin
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que te estoy grabando, no puedes decir nada
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ah, perdón
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si quieres se lo digo yo en persona, no pasa nada
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no, si da igual
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no sale de quien es ni nada
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vale, pues no
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Que sepáis que ahora cuando vosotros estudiéis es cuando van a surgir dudas, entonces, o yo que sé, cualquier cosa que queráis que veamos, la cascada de coagulación, pues me solicitáis una tutoría individualizada y si sois varias, pues me conecto, lo que sea, ¿sabes?
00:33:48
Si es algo que todavía queda para el examen y voy a terminar antes, entonces esos días pues que puedo conectarme para resolver dudas o lo que sea, decírmela antes, ¿vale? Porque así ya sé de qué tema es y en fin me lo preparo y ya, bueno, que eso, que sepáis que sigo en contacto.
00:34:08
Y bueno, pues eso explica un poquillo más esto, el apartado 5, que consta del infarto, o sea, qué ocurre cuando se bloquea el flujo sanguíneo, el riego sanguíneo.
00:34:27
A ver, me voy al edema otra vez, aquí.
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¿Qué repercusiones tiene el bloqueo del riego sanguíneo?
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Pues puede ser que se bloquee una arteria, entonces mal, porque no llega el oxígeno y los nutrientes.
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Entonces, ¿qué se produce? Las isquemias, falta de oxígeno y los infartos, que ya no eran reversibles, que se produce la necrosis.
00:35:00
O sea, una isquemia todavía es una región y puede volverse atrás, pero un infarto de miocardio ya se te fastidia el tejido.
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y causas la arteriosclerosis, la placa en las arterias, inflamación de vasos sanguíneos y que se formen coágulos.
00:35:15
Entonces esto ya, pues lo más grave es el infarto de miocardio y es lamentablemente bastante frecuente,
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sobre todo más en hombres que en mujeres.
00:35:34
y bueno
00:35:37
aquí os pongo
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vídeos
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infartos, es que hay varios tipos de infartos
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se llama infarto blanco anémico
00:35:45
que ocurre por
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la oclusión arterial
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y entonces tenéis aquí una imagen del hígado
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por eso se llama blanco
00:35:53
tiene
00:35:55
un aspecto así más blanquecino
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en cambio el rojo por ejemplo
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que es el que ocurre aquí en el intestino
00:36:01
en esta guarrería de aquí
00:36:02
Sí, dime
00:36:04
La palabra oclusión
00:36:06
Sí, oclusión
00:36:08
Oclusión es que
00:36:10
Se forma un tapón
00:36:12
Y entonces el riego
00:36:14
Sanguíneo, la sangre no puede pasar ahí
00:36:16
No puede pasar ahí
00:36:18
Un tapón ahí
00:36:21
Y no puede
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Y entonces claro, si no pasa la sangre
00:36:23
Pues no pasan los nutrientes, no pasa el oxígeno
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Y el tejido se puede morir
00:36:28
Se mueren las células
00:36:30
o sea, cuando
00:36:33
dais de eso que os decía en los
00:36:36
intestinos, el bólogo
00:36:38
que se retorcía ahí
00:36:39
el intestino y tal
00:36:42
pues eso puede producir
00:36:43
que no lleguen a los aportes
00:36:46
necesarios las células
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de oxígeno y de
00:36:49
puede pasar eso, un infarto rojo
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hemorrágico
00:36:54
en el intestino
00:36:55
zonas congestivas
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o repercusión tras infartos
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torsión de testículo, torsión en el intestino
00:37:02
y luego hay otro que se llama blando
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que ocurre por causas sépticas, por microorganismos
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hay más infartos
00:37:13
esto es lo mismo, la misma diapositiva
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pero las imágenes varían
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es un infarto blanco en el riñón
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y otro rojo en el riñón
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vamos, que sepáis que hay varios tipos
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y que depende de si es una oclusión arterial o se tapona una arteria o se tapona una vena,
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pues pueden ser blanco, rojo, anémico o hemorrágico.
00:37:39
Y esto es de perogullo, lo sabéis.
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¿Qué pasa? ¿Por qué tengo un infarto?
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¿Qué es lo que más abunda en mi dieta si tengo placas de ateroma?
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¿Qué es lo que más abunda?
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¿Las grasas saturadas o las insaturadas?
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A ver, contéstame
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Las saturadas
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¿Qué es bueno tomar?
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Pues para que no tener arterosclerosis
00:38:10
Es bueno tomar alimentos con ácidos grasos insaturados
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Como linoleico y omega 3, omega 6
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El salmón, los frutos secos como nueces, semillas, aguacate, ácido oleico, todo esto.
00:38:20
Y sobre todo no fumar, obesidad, diabetes, todo eso.
00:38:29
Bueno, que llevéis una vida saludable, que es lo importante.
00:38:35
A la patologías relacionadas, este tema luego es fácil, o sea, salvo la cascada de coagulación no es muy difícil.
00:38:42
No es tan mal
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Y el siguiente tampoco es tan mal
00:38:52
Patologías
00:38:54
Vale, doy un poco de patologías
00:38:58
Y ya, yo creo que un poquillo más
00:39:00
Y ya, os dejo
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Patologías relacionadas con alteraciones
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Del flujo sanguíneo
00:39:06
A ver, decirme patologías, con lo que hemos visto
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¿Patologías?
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Sí, el infarto, ¿no?
00:39:12
Más cosas, que eso se ocurra
00:39:14
los ictus
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esto, accidentes cerebrovasculares
00:39:20
muy bien, que más
00:39:22
tromboembolia pulmonar
00:39:24
los ictus
00:39:28
o derrames
00:39:30
vale
00:39:32
más cosas que se nos ocurran
00:39:34
a ver
00:39:36
nada más
00:39:38
hipertensión también
00:39:39
hipertensión, sí, pero eso
00:39:41
realmente
00:39:44
Sí, pero no es una alteración del flujo sanguíneo, es como una causa para que haya mucha fuerza,
00:39:45
la sangre con mucha fuerza de las arterias, entonces puede provocar enfermedades,
00:39:55
pero realmente por alteraciones del flujo son la cardiopatía isquémica,
00:40:00
que es una oclusión total o parcial de un vaso de la circulación coronaria,
00:40:06
coronaria, o sea, esto lo vimos, ¿os acordáis que hay unas arterias coronarias alrededor
00:40:12
del corazón para a los cardiomíocitos aportarles nutrientes y oxígeno? Pues si no les aportamos
00:40:18
nutrientes ni oxígeno a los cardiomíocitos, van a morirse. Y bueno, pues podemos tener
00:40:25
suerte y que sea un proceso isquémico temporal, simplemente una ajena de pecho o bien que
00:40:33
haya muerte de miocitos, la arteria colonaria se ocluya totalmente y se produce un infarto
00:40:39
agudo de miocardio. Está la angina de pecho como cardiopatía isquémica y el infarto
00:40:51
agudo de miocardio. ¿Y qué pasa cuando tenemos esto? ¿Qué manifestaciones clínicas hay
00:40:58
y cómo se diagnostica al médico que es una cardiopatía isquémica.
00:41:06
Pues dolor torácico intenso, opresivo, que se extiende hasta el brazo,
00:41:13
una sudoración profunda, un mareo, náuseas, vómitos, disnea, dificultad para respirar
00:41:20
y bueno, a veces, claro, la gente se muere cuando le da un infarto.
00:41:27
¿Y qué diagnóstico, cómo, qué pruebas diagnósticas hago?
00:41:33
pues un electrocardiograma para ver si van bien, si hay sístole, diástole, o sea, si no hay arritmias.
00:41:36
Un análisis de sangre, que eso a lo mejor tú, Laura, lo viste en bioquímica,
00:41:45
que la fosfocreatinquinasa, troponinas, todas estas que están elevadas en la analítica,
00:41:52
cuando te da un infarto de miocardio, esos parámetros, esos marcadores y luego que más, más cositas, trombomolia pulmonar, pues resulta que el trombo puede llegar al pulmón,
00:42:03
que es una de las complicaciones más graves en hospitalizaciones, factores predisponentes, enfermedades cardíacas o neoplasias.
00:42:21
Si estás mucho tiempo inmóvil, por eso siempre ahora ya se sabe, vamos, y entonces siempre te dan heparina y te hacen andar por ahí por los pasillos
00:42:32
para que no estés mucho tiempo sentado y no se puede formar un coágulo y dar lugar a complicaciones.
00:42:42
por ejemplo, hipercoagulabilidad primaria o secundaria
00:42:48
en embarazo, obesidad, cirugías, anticonceptivos orales
00:42:55
y una predisposición personal
00:43:01
estos son los factores predisponentes para tener una tromboembolia pulmonar
00:43:03
entonces, ¿qué ocurre?
00:43:10
pues que hay una alteración respiratoria
00:43:12
o sea, afecta a los pulmones
00:43:15
entonces se nos forma ahí un tapón, una oclusión
00:43:17
y detrás de la oclusión no llega la sangre
00:43:22
eso es un infarto
00:43:27
o bien se forma una oclusión
00:43:29
pero no pasa la sangre
00:43:32
se queda delante de la oclusión
00:43:37
entonces eso te aumenta la presión intravascular
00:43:39
no sé si queda claro
00:43:43
no mucho
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vale pues que la oclusión
00:43:52
se puede formar
00:43:57
en una arteria
00:43:59
y entonces la parte
00:44:01
de detrás de la oclusión
00:44:03
no llega la sangre
00:44:04
o bien la oclusión
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lo que hace es que se acumula sangre
00:44:08
delante
00:44:11
y entonces
00:44:11
Si con alguien la retiene y otro no le deja pasar
00:44:14
Sí, eso es
00:44:18
Bueno, tampoco os compliquéis mucho
00:44:20
La vida con esto
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Solo quiero que sepáis que es la tromboembolia pulmonar
00:44:26
Y
00:44:29
O sea
00:44:31
Que enfermedades tenemos
00:44:34
Porque no llegue bien
00:44:36
El flujo sanguíneo
00:44:39
La cardiopatía isquémica
00:44:40
Con su vagina de pecho y su infarto
00:44:42
la tromboembolia pulmonar y los ACVs, los accidentes cerebrovasculares.
00:44:45
Yo creo que es lo más importante que sepáis la patología de estas.
00:44:54
¿Qué es la tromboembolia pulmonar?
00:45:01
Se manifiesta con un dolor torácico brusco, disnea, no puedes respirar, taquimnea, muy deprisa,
00:45:06
shock y peremia
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hay mucha sangre
00:45:18
tos y escupes sangre
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analítica
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la lactato de deshidrogenasa elevada
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y como se diagnostica
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por rayos X
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una geografía
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resulta que te meten un medio con contraste
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y ven hasta donde llega
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o sea se va viendo
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con un color
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hasta donde llega
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y donde no tienes ocluido
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y no pasa
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O sea, hasta que te hacen esto
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Me estás teniendo
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A ver, yo creo que
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Esto es tan chungo
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Que vas a urgencias
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Y te tiene que hacer algo ya
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¿Sabes?
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Porque te tienes que esperar a que te metas en este contraste
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Que creo que son como dos tomas
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No, lo que pasa que
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Le pondrán a lo mejor heparina o algo
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Sí, le pondrán algo
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No sé, para
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Claro, para un anticoagulante
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Y luego le harán
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800.000 pruebas de todo tipo
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Para ver dónde está el tapón
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En cirugía
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Si tiene que hacer un bypass
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O sea, cuando uno llega con un infarto y tal
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Lo que hacen es meterle ahí, abrirle
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Y empezar a sacar
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Ramas
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O hacerle bypass por todos lados
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O esto, ¿cómo se llama?
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En los STEM o cosas así
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O sea, lo primero que hacen
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Dejarte de hacerle una
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No sé
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Lo que pasa es que en casos de emergencia lo primero que tienen que hacer es abrir y poner estema o lo que sea.
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Yo me imagino.
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Lo que pasa es que también tendrán que saber dónde se produce, si hay más.
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Por ejemplo, uno que tenga una arteriosclerosis, lo mismo tiene una zona, eso se estudia con técnicas de imagen,
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A ver si la zona infartada, una vez infartada ya sí que se ven con forma de punta y hemorragia.
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O sea, una vez que se ha producido el infarto ya estudiarán y verán dónde se ha producido,
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si hay riesgo de que se produzca en algún sitio más.
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O sea, luego vendrán todas las pruebas.
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Pero vamos, lo primero es meter al hombre y salvarle la vida.
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¿Y qué más? ¿Qué más me queda? ¿Traumambole? ¿Accidentes?
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Es que creo que voy a dejar.
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bueno, me liquido el tema
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me liquido el tema ya, que no es mucho
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me liquido el tema y luego ya tenemos
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más tiempo para si hacemos
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algún cajudo o alguna cosa
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para que eso quede mejor
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yo te quiero preguntar
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luego las preguntas estas del examen que no me
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quedaron muy claras
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las preguntas del examen, ¿cuál es?
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sí, del examen este que hay por tema
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o sea, si no lo dejamos para el próximo día
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porque son unas cuantas
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pues mándame, sí que me dijiste
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que había hasta 18 que no venían
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vale, mándame
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qué preguntas son
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me mandas un word o al correo
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donde quieras y entonces el próximo día
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ya me traigo, me las imprimo
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y lo comentamos
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y ya está, entonces acabo esto
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y el próximo día vemos
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esas preguntas
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vale, bueno pues
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¿qué es una tromboembolia pulmonar?
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pues resulta que ¿qué trombos
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pueden afectar al pulmón?
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Que pues embolograsos, porque hay fracturas de hueso y sale grasa, aire, líquido amniótico también durante el parto, fragmentos de médula ósea cuando hay traumatismo con lesión medular y cuerpos extraños en drogadictos.
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¿Qué medidas para que no se formen trombos?
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Las medidas elásticas, deambulación precoz, después de partos y cirugía, anticoagulación con la heparina
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Los accidentes cerebrovasculares importantes, que no llega bien el riego sanguíneo, bien puede haber derrames
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¿Qué significa que es un accidente cerebrovascular?
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Es un déficit en el aporte sanguíneo al sistema nervioso central y se produce de forma aguda.
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Al accidente cerebrovascular se le llama ictus, apoplejía o ataque cerebral.
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Y entonces, esto es importante, pues que puede ser que se detenga el flujo, que haya una isquemia, un origen isquémico,
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o bien que haya un derrame, que se salga la sangre.
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Isquémico, detección del flujo sanguíneo se detiene a partir de una ramificación de las carótidas
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Las carótidas son las que vascularizan al sistema cerebro, al sistema nervioso central
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Entonces una ramificación de ellas se queda taponada
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¿Por qué? Pues por un trombo, por un émbolo
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Por un trombo cuando hay placas de ateroma o por un émbolo
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Y el hemorrágico es que hay una zona en el cerebro que está débil y entonces se abomba y puede salir sangre por ahí.
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Eso se llama aneurisma, o sea, un abombamiento de una zona del cerebro, de un vaso, se abomba y puede que se rompa y se produzca un derrame.
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Y luego hay una malformación arteriovenosa en el cerebro que puede ser de origen genético, que eso es que se unen las arterias y las venas, pero no por capilares, o sea, es una malformación que hay una malla ahí entre el tejido venoso, o sea, las venas y arterias, bueno, una malformación, una enfermedad.
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y puede producir, tiene más riesgo de derrame cerebral.
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Entonces, patología, cardiopatía isquémica,
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accidentes cerebrovasculares, la tromboembolia pulmonar,
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y tenisvedios, que hace,
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que para tener un accidente cerebrovascular,
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¿qué factores de riesgo hay?
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Pues que seas hipertenso, dislipemias,
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Dislipemias, dislipemias es cuando suben, cuando tienes los niveles de lípidos en plasma alterados,
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que normalmente son triglicéridos y colesterol.
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Fibrilación auricular, diabetes, los abuelitos les dan un montón de cositas de estas,
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la edad avanzada, la raza negra también dicen que hay más,
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antecedentes, tabaquismo, drogadicción, alcoholismo.
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¿Qué ocurre en un accidente cerebrovascular? Pues que se interrumpe el aporte de sangre al tejido nervioso.
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Entonces las neuronas sufren hipoxia.
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Cuando no hay oxígeno en las neuronas durante más de 5 minutos, se producen lesiones irreversibles.
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Y se produce un edema, además, alrededor de la zona lesionada.
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Entonces, ¿qué pasa? Pues que como aumenta la presión entrecañal,
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se obstruyan los ventrículos cerebrales, pues es fatal.
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O sea, a veces de un accidente cerebrovascular puedes quedarte, yo qué sé, mejor o peor.
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O sea, a veces te afecta el movimiento, te afecta la habla,
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te queda una zona del cerebro sin oxígeno, pues puede ser bastante grave.
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Otras veces son más leves y no se nota tanto, afectan más a la memoria, pero puede quedarte hasta medio parapléjico.
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Si aumenta la presión intracranial y se produce una obstrucción de los ventrículos cerebrales,
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es importante que sepáis que en los ventrículos cerebrales es donde se origina el líquido cefalorraquidio.
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es ahí
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en los ventrículos cerebrales
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es donde
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es el origen y la circulación
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del líquido cefalorraquídeo
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y bueno esto es
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una cosa que os ponen en
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vuestros apuntes que el señor
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tiene aquí
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le ocurre un accidente
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cerebrovascular en el hemisferio
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izquierdo
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y bueno
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pues se murió
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bueno pues como aparece, como se ve todo el edema que tiene el señor
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todo esto aquí, nada, no, por curiosidad
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accidentes cerebrovasculares
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la sintomatología, pues dependiendo de la arteria que se haya obstruido
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dependiendo si la arteria es de mayor calibre
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pues da lugar a cuadros más graves, entonces pueden ser cuadros leves
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como os decía, de movimiento, disartrias
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temblores, pérdidas de visión, hasta parálisis completa de extremidades o coma.
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Y bueno, puedes tener suerte que tengas un accidente isquémico transitorio
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y entonces la sintomatología no te deja, es fugaz, desaparece sin dejar secuelas.
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Os he puesto aquí los accidentes vasculares cerebrales que pueden provocar secuelas
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secuelas y déficits de tipo irreversible que comprometen la autonomía diaria del paciente
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y lo posicionan en una situación de dependencia, a veces casi absoluta, al afectar severamente
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a su movilidad, su capacidad de expresión y comunicación.
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Vale, pues que eso es lo que más hay en muchísimos accidentes cerebrovasculares en una edad adulta
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y es una de las causas de patología fundamental.
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Bueno, el último ya es la hipertensión arterial.
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¿Qué es la hipertensión arterial?
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Pues la presión con que la sangre ejerce sobre las paredes de las arterias.
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Y entonces si la tienes elevada puedes tener un riesgo de padecer cardiopatías,
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encefalopatías y nefropatías.
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Es importante controlar la tensión y muchas veces no conocemos que tenemos la tensión alta.
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Aquí pongo unas cifras de que un 40% de los adultos son hipertensos,
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los 70% mayores de 65 años son hipertensos, muchos un 50% lo desconocen
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y de 10, 2 están tratados adecuadamente.
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Vale, entonces parece una tontería pero la hipertensión es importante para no padecer este tipo de enfermedades y no se sabe ni que tenemos la tensión alta muchas veces.
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que es la tensión, es la fuerza con que la sangre circula por las arterias
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que circula por las arterias y ejerce sobre los vasos sanguíneos
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y cuál es la máxima y cuál es la mínima
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bueno, es que hay dos tipos de tensiones
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la tensión sistólica, que tiene que ser como máximo 140 miligramos de mercurio
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y la tensión diastólica, que es máximo 90 miligramos de mercurio
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Son dos tipos, esto a lo mejor, mira, una preguntilla de examen, en la tensión arterial hay que tener en cuenta la diastólica y la diastólica, no sé, bueno, quedar con ello, es un poco, es una preguntilla difícil, pero bueno, o sea, porque hay que saber si 140 miligramos la diastólica, 90 la diastólica, no sé.
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se me ha ocurrido pero no sé si
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si el examen
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la hipertensión arterial
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¿qué pasa? ¿por qué somos hipertensos?
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pues puede ser
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bueno, es idiopático
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realmente es de causa desconocida
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pero hay factores de riesgo
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y entonces si como mucha sal
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pues muchas aceitunitas
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y tal
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o muchas grasas saturadas
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La dieta es importante para la tensión, el tabaquismo, alcohol, actividad física, sobrepeso, antecedentes familiares y si tengo algún tipo de endocrinopatías como diabetes, nefropatías, etc.
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¿Qué puede pasarme si tengo la tensión alta?
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Ojitos, retinopatía, accidentes cerebrovasculares, arteriopatía, cardiopatía isquémica y patologías renales.
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Y cuando tengo la tensión alta me duele la cabeza, me ensangra la nariz,
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cefaleas, hemorragias nasales, ritmos circadianos irregulares,
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oigo sonidos, fatiga, vómitos, dolor torácico
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que hay que hacer siempre hábitos saludables
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y para la hipertensión te suelen dar inhibidores de la enzima convertidora de agiotensina
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esto es el sistema renina-agiotensina-aldosterona
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Bueno, pues es un sistema en el que influye, bueno, cuando hay angiotensina se aumenta la tensión, ¿vale?
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Entonces, para que hay una enzima que convierte el angiotensinógeno en angiotensina y esa es esa enzima convertidora de angiotensina,
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entonces si inhibes esa enzima
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el angiotensinógeno
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no pasa a angiotensina
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y entonces no te sube la tensión arterial
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inhibiendo esa enzima que hace esa reacción
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pues relajas las paredes de los vasos
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bueno, pues distinto tratamiento farmacológico
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inhibidores de la renina, etc.
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Y, vale, esto no es muy importante. ¿Cómo vamos a diagnosticar las cardiopatías? Bueno, patologías cardiovasculares. Pues la analítica, normalmente se hace una gasometría arterial, estudios de coagulación, perfil lipídico, a ver si tienes el colesterol alto, por centrifugación y, en fin, pues te hacen un perfil epidémico, lipídico.
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La creatina fosfoquinasa, esa es un indicativo de infartos, entonces te hacen un perfil enzimático a ver qué enzimas han visto alteradas, la adaptatores hidrogenasa, la troponinas que es indicativo de necrosis, hemocultivos si hay algún tipo de infección, la sangre.
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La típica prueba es la electrocardiograma. Algunos enfermos de corazón llevan un holter que le hacen un registro de las pulsaciones durante 24 horas. Están monitorizados.
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y bueno pues también se hace
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ergometría, pruebas de esfuerzo
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pruebas ecográficas
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o gamagrafía
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y más técnicas
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la ecocardiografía
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Doppler, o sea
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aunque parezca que no, que la ecografía
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es muy simple y también sirve para
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para ver el corazón
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vale
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y el flujo
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es Doppler porque
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también te da idea del flujo
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y de la dirección de los vasos, de dónde va la sangre en los vasos.
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Bueno, ecocardiografías, intravasculares, transesofágicas.
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Y luego, claro, te meten en un catéter con una camarita para ver,
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pueden ser terapéuticos, ¿vale?
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o bien hacer un cateterismo o bien con una camarita para evaluar la situación de la arteria, del vaso y tratamiento.
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Y la radiología, la de siempre y de toda la vida, radiología siempre de toras, la tomografía, angiografía que es rayos X pero con medios de contraste
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Y la gamografía, que es utilizar marcadores isotópicos, utilizar isótopos, elementos radiactivos, para detectar zonas necrosadas o zonas que no funcionen bien.
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Y hay un montón de técnicas de estas de imagen, como la tomografía por emisión de prosipositrones, venticulografía isotópica de reposo o esfuerzo, la LSPEC.
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Bueno, esto ya a nosotros no nos importa tanto, ¿vale? Lo de las técnicas estas, esto podéis un poco, que sepáis que os suenen y ya está.
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Que es lo típico el electrocardiograma, pues también que sepáis que se hace ecografía, que se hace tomografía y de todo, de todo, de todo.
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y ya está
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y este tema lo dejo
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porque es empollar y empollar
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y lo único es la cascada de coagulación
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que haceros vuestro esquemita
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para entenderlo mejor
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y ya con lo que sea
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el próximo día resolvemos las dudas de Yolanda
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y ya, solo nos quedaría un tema
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y luego ya
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preguntas y repasos o lo que sea
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he venido a toda leche
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pero bueno
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Bueno, voy a cortar en la grabación, espérate.
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- Autor/es:
- Marta S
- Subido por:
- Marta S.
- Licencia:
- Dominio público
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- 18 de abril de 2023 - 15:13
- Visibilidad:
- Público
- Centro:
- IES BENJAMIN RUA
- Duración:
- 1h′ 03′ 54″
- Relación de aspecto:
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